The correlation between NE complexi

The correlation between NE complexity and the enhanced extent and efficiency of NE disassembly at mitosis is intriguing. Open mitosis creates new problems because mechanisms are needed to (i) ensure that all chromosomes end up in a single nucleus; (ii) reassemble the NE and interior architecture; and (iii) re-establish the interphase organization of chromatin and subnuclear organelles. Furthermore, lamin filaments, no matter how useful during interphase, might interfere with chromosome segregation during mitosis 13. Thus, open mitosis might have obligatorily co-evolved with nuclear lamina proteins. Having more lamina proteins probably conferred a selective advantage to metazoan creatures, perhaps related to improvements in chromatin organization, or improved nuclear signaling or gene expression. In addition, open mitosis exposes the chromatin to cytosolic proteins, which might provide new means to regulate the cell cycle through access to cytosolic replication licensing factors 15. Furthermore, the process of nuclear assembly itself might provide new mechanisms for regulating chromatin structure during development and differentiation.

4. Roles for nuclear lamina in apoptosis
Apoptosis 16, or programmed cell death, can regulate cell number, sculpt tissues during development and eliminate damaged cells. During apoptosis, nuclei undergo specific morphological changes, including proteolytic cleavage of the nuclear lamina, clustering of NPCs, detachment of chromatin from the NE and DNA cleavage. In C. elegans, the caspase CED-3 executes apoptosis by cleaving target proteins. CED-3 is activated by the APAF1 homolog, CED-4. However, CED-4 is normally prevented from activating CED-3 by the BCL2 homolog, CED-9. Cell death is triggered when the BH3-domain protein, EGL-1, binds and inhibits CED-9 ( 17). In normal C. elegans cells, antibodies against CED-9 and CED-4 revealed that both proteins are localized to the mitochondria. However, when apoptosis is triggered, either by EGL-1 activation or CED-9 destruction, CED-4 rapidly translocates to the envelope ( Fig. 4). This translocation does not depend on CED-3, suggesting that CED-4 translocates to the NE before caspase activation 18. Although the exact location of CED-4 in the NE is unknown, it appears to overlap the lamina 18. This result indicates that the lamina provides an attachment site for apoptotic signaling machinery.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความสัมพันธ์ระหว่างความซับซ้อน ne และขอบเขตที่เพิ่มขึ้นและประสิทธิภาพของการถอดชิ้นส่วน ne ที่เซลล์เป็นที่รัก เซลล์เปิดสร้างปัญหาใหม่เพราะกลไกมีความจำเป็นเพื่อ (i) ให้แน่ใจว่าโครโมโซมทั้งหมดสิ้นสุดในนิวเคลียสเดียว (ii) รวมกันอีกครั้ง ne สถาปัตยกรรมและการตกแต่งภายในและ (iii) การสร้างใหม่ขององค์กรระหว่างเฟสโครมาติและ organelles subnuclearนอกจากนี้เส้นใย lamin ไม่ว่าจะเป็นประโยชน์ในการระหว่างเฟสอาจรบกวนการทำงานของโครโมโซมในระหว่างการแยกเซลล์ 13 ทำให้เซลล์อาจจะมีการเปิด obligatorily พัฒนาร่วมกับโปรตีนแผ่นนิวเคลียร์ มีโปรตีนมากขึ้นแผ่นอาจจะหารือข้อได้เปรียบในการเลือก metazoan สัตว์ที่เกี่ยวข้องอาจจะไปสู่​​การปรับปรุงในองค์กรของโครมาติ,หรือปรับปรุงการส่งสัญญาณนิวเคลียร์หรือการแสดงออกของยีน นอกจากนี้เซลล์เปิด exposes โครมาโปรตีน cytosolic ซึ่งอาจจัดให้มีวิธีการใหม่ในการควบคุมวงจรมือถือผ่านการเข้าถึงการออกใบอนุญาตการจำลองแบบ cytosolic ปัจจัย 15 นอกจากนี้กระบวนการของการชุมนุมนิวเคลียร์ของตัวเองอาจจะให้กลไกใหม่ในการควบคุมโครงสร้างโครมาติในระหว่างการพัฒนาและความแตกต่าง.

4 บทบาทแผ่นนิวเคลียร์ในการตายของเซลล์
16 การตายหรือการตายของเซลล์โปรแกรมสามารถควบคุมจำนวนเซลล์ปั้นเนื้อเยื่อในระหว่างการพัฒนาและขจัดเซลล์ที่เสียหาย ในระหว่างการตายของเซลล์นิวเคลียสได้รับการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เฉพาะเจาะจงรวมทั้งความแตกแยกโปรตีนของแผ่นนิวเคลียร์การจัดกลุ่มของ NPCs, กองโครมาจากความแตกแยก ne และดีเอ็นเอ ในค elegans,เซ่ CED-3 ดำเนินการโดยการตายของเซลล์ฝ่าโปรตีนเป้าหมาย CED-3 จะถูกเปิดใช้งานโดย homolog apaf1, CED-4 แต่ CED-4 การป้องกันตามปกติจากการเปิดใช้งาน CED-3 โดย homolog bcl2, CED-9 การตายของเซลล์จะถูกเรียกเมื่อโปรตีน bh3 โดเมน EGL-1, ผูกและยับยั้ง CED-9 (17) ใน C ปกติ elegans เซลล์แอนติบอดีกับ CED-9 และ CED-4 แสดงให้เห็นว่าโปรตีนทั้งสองจะถูกหน่วง mitochondria แต่เมื่อการตายของเซลล์จะถูกเรียกทั้งโดย EGL-1 ที่เปิดใช้งานหรือ CED-9 ทำลาย CED-4 อย่างรวดเร็ว translocates ซองจดหมาย (รูปที่ 4) การโยกย้ายนี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับ CED-3 บอกว่า CED-4 translocates เพื่อ ne ก่อนเซ่ยืนยันการใช้งาน 18แม้ว่าตำแหน่งที่แน่นอนของ CED-4 ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือเป็นที่รู้จักก็จะปรากฏขึ้นที่ทับซ้อนแผ่น 18 ผลนี้แสดงให้เห็นว่าแผ่นให้เว็บไซต์ของสิ่งที่แนบมาสำหรับเครื่องจักรการส่งสัญญาณ apoptotic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสัมพันธ์ระหว่างความซับซ้อน NE และเพิ่มขอบเขต และประสิทธิภาพของถอด NE ในไมโทซิสเป็นน่า เปิดไมโทซิสสร้างปัญหาใหม่เนื่องจากกลไกจะต้อง (i) ให้แน่ใจว่า ทั้งหมด chromosomes เอยในนิวเคลียสเดียว (ii) เบ็ด NE และสถาปัตยกรรมภายใน และ (iii) การสร้างองค์กร interphase ของโครมาตินและ subnuclear organelles นอกจากนี้ lamin filaments ไม่มีประโยชน์อย่างไรระหว่าง interphase อาจรบกวนการแบ่งแยกโครโมโซมระหว่างไมโทซิส 13 ดังนั้น เปิดไมโทซิสอาจมี obligatorily การร่วมพัฒนากับ lamina นิวเคลียร์โปรตีนได้ มีโปรตีน lamina เพิ่มเติมอาจปรึกษาข้อดีใช้กับสัตว์ metazoan อาจจะเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงในองค์กรโครมาติน หรือปรับปรุงนิวเคลียร์ตามปกติหรือยีนนิพจน์ นอกจากนี้ เปิดไมโทซิสแสดงโครมาตินกับโปรตีน cytosolic ซึ่งอาจมีวิธีควบคุมวงจรเซลล์ผ่านถึงจำลองแบบ cytosolic ที่อนุญาตให้ใช้สิทธิ์ 15 ปัจจัยใหม่ นอกจากนี้ กระบวนการนิวเคลียร์ประกอบเองอาจมีกลไกใหม่ในการควบคุมโครงสร้างโครมาตินในระหว่างการพัฒนาและสร้างความแตกต่างกัน

4. บทบาท lamina นิวเคลียร์ใน apoptosis
Apoptosis 16 หรือเซลล์ช่องโปรแกรมตาย สามารถควบคุมจำนวนเซลล์ ปั้นเนื้อเยื่อในระหว่างการพัฒนา และกำจัดเซลล์ที่เสียหายได้ ในระหว่างการ apoptosis แอลฟารับเฉพาะแปลงสัณฐาน รวมทั้งปริ proteolytic lamina นิวเคลียร์ การคลัสเตอร์ของ NPCs ปลดของโครมาตินจากปริ NE และดีเอ็นเอ ใน C. elegans caspase CED-3 ดำเนินการ apoptosis โดย cleaving โปรตีนเป้าหมาย CED-3 ถูกเรียกใช้ โดย homolog APAF1, CED-4 อย่างไรก็ตาม CED-4 ปกติต่าง ๆ เรียกใช้ CED-3 โดย homolog BCL2, CED-9 เซลล์ตายจะถูกทริกเกอร์เมื่อโปรตีนโดเมน BH3, EGL-1, binds และยับยั้ง CED-9 (17) ในเซลล์ปกติ C. elegans แอนตี้ CED-9 และ CED-4 เปิดเผยว่า ทั้งโปรตีนแปลให้ mitochondria อย่างไรก็ตาม เมื่อ apoptosis เกอร์ โดย EGL 1 เปิดใช้งานหรือทำลาย CED-9, CED-4 อย่างรวดเร็ว translocates กับซองจดหมาย (Fig. 4) การสับเปลี่ยนนี้ไม่ขึ้นอยู่กับ CED-3 แนะนำว่า CED-4 translocates กับ NE ก่อนเปิดใช้งาน caspase 18 แม้ว่าตำแหน่ง CED-4 ใน NE ไม่รู้จัก ได้ปรากฏทับ lamina 18 ผลลัพธ์นี้บ่งชี้ว่า lamina ที่ให้เป็นเว็บไซต์ที่แนบมาสำหรับ apoptotic ตามปกติเครื่องจักร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความสัมพันธ์ระหว่างความซับซ้อนและมี ประสิทธิภาพ ทางด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือด้วยและเท่าที่ได้รับการปรับปรุงในการถอดประกอบทางด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือด้วยที่น่าสนใจคือ mitosis mitosis เปิดให้บริการจะสร้างปัญหาใหม่เพราะกลไกที่จำเป็นเพื่อ( i )ให้ตรวจสอบให้แน่ใจว่าโครโมโซมทั้งหมดได้ในส่วนสำคัญหนึ่ง( ii )การประกอบสถาปัตยกรรม ภายใน ห้องโดยสารและด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือและ( iii )อีกครั้ง - สร้างองค์กร interphase ของ organelles chromatin และ subnuclearยิ่งไปกว่านั้นเส้นใย lamin ไม่ว่ามีประโยชน์มากน้อยเพียงใด?ในระหว่าง interphase อาจรบกวนการใช้การแยกโครโมโซมในระหว่าง mitosis 13 ดังนั้น mitosis เปิดอาจมี obligatorily ร่วมพัฒนาพร้อมด้วยโปรตีนเกล็ดนิวเคลียร์ มีโปรตีนเกล็ดมากขึ้นอาจจะรับประโยชน์จากการเลือกสรรเพื่อ metazoan สัตว์หิมพานต์อาจจะเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงในองค์กร chromatinได้รับการปรับปรุงหรืออาวุธนิวเคลียร์ส่งสัญญาณหรือการแสดงออกทางความคิดเห็นยีน. นอกจากนี้ mitosis เปิดเผย chromatin เพื่อ cytosolic โปรตีนซึ่งอาจมีวิธีการใหม่ในการควบคุมการบริการข้อมูลของสถานีฐานที่ผ่านการเข้าใช้ปัจจัยการให้สิทธิ์การใช้งานสำเนา cytosolic 15 ยิ่งไปกว่านั้นการดำเนินการของชุดนิวเคลียร์เองอาจจะมีกลไกใหม่สำหรับการควบคุมโครงสร้าง chromatin ในระหว่างการพัฒนาและสร้างความแตกต่าง.

4 . สำหรับบทบาทของเกล็ดนิวเคลียร์ใน apoptosis
apoptosis 16 หรือเซลล์ตายตั้งโปรแกรมสามารถควบคุมจำนวนเซลล์เนื้อเยื่อฟิตซ้อมในระหว่างการพัฒนาและขจัดเซลล์ได้รับความเสียหาย ในระหว่าง apoptosis ,เป็นแกนกลางผ่านเฉพาะเกี่ยวกับวิชาว่าด้วยรูปร่างลักษณะการเปลี่ยนแปลงรวมถึง proteolytic ความบาดหมางกันของนิวเคลียร์เกล็ด,ระบบคลัสเตอร์ของ NPC ,การปลดสายของ chromatin จากด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือและดีเอ็นเอความบาดหมางกัน. ใน elegans C .caspase ced 3 เรียก apoptosis โดยแทรกกายออกจากฝูงชนโปรตีนเป้าหมาย ced 3 จะเปิดใช้งานโดย apaf homolog ced 1 - 4 ที่ แต่ถึงอย่างไรก็ตาม ced 4 มีการป้องกันจากการเปิดใช้งาน ced 3 โดย bcl homolog ced 2 - 9 ได้โดยปกติ ตายเซลล์จะเกิดขึ้นเมื่อ BH 3 - โดเมนโปรตีน egl 1 ที่ผูกพันและ inhibits ced - 9 ( 17 ) ใน สภาวะ ปกติ C elegans เซลล์เมื่อเส้นเลือดต่อ ced ced 4 - 9 และเปิดเผยว่าโปรตีนทั้งสองได้รับการแปลเป็น ภาษาต่างๆ รวมถึง mitochondria ได้ แต่ถึงอย่างไรก็ตามเมื่อ apoptosis จะเกิดขึ้นทั้งโดย egl ced 1 - 9 การเปิดใช้งานหรือถูกทำลายอย่างรวดเร็ว 4 ced translocates เพื่อซองจดหมาย(รูปที่ 4 ) translocation นี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับ ced 3 แนะนำว่า ced translocates - 4 ไมล์ด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือให้ก่อน caspase การเปิดใช้งาน 18ถึงแม้ว่าจะมีที่ตั้งที่แน่นอนของการมาถึงของ ced 4 ในด้านทิศตะวันออกเฉียงเหนือเป็นไม่รู้จักจะปรากฏขึ้นซ้อนเกล็ด 18 ส่งผลให้โรงแรมแห่งนี้แสดงว่าเกล็ดที่จัดให้บริการของไซต์เอกสารแนบสำหรับเครื่องจักร apoptotic ส่งสัญญาณ