PGE2 production is increased in gas

PGE2 production is increased in gastric tissues with both acute gastric mucosal lesion and gastric ulcer lesion after administration of plaunotol (Ushiyama et al., 1987; Wada et al., 1997). The administration of a prostaglandin synthesis inhibitor abolishes the inhibitory actions of plaunotol on gastric acid secretion, which indicates that PGE2 has an important role in the gastroprotective effects of plaunotol (Shiratori et al., 1993).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การผลิต PGE2 จะเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อกระเพาะอาหารมีทั้งเฉียบพลันแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและแผลแผลในกระเพาะอาหารหลังการบริหารของ plaunotol (ushiyama et al, 1987;.. ดะและคณะ, 1997) การบริหารงานของสารยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin ยุบการดำเนินการยับยั้งของ plaunotol ในการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารซึ่งบ่งชี้ว่า PGE2 มีบทบาทสำคัญในการผลกระทบของ gastroprotective plaunotol (ทอรีเอตอัล. 1993)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลิต PGE2 ขึ้นในเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารแผล mucosal ในกระเพาะอาหารเฉียบพลันและแผลเข้า ๆ gastric หลังบริหาร plaunotol (Ushiyama et al., 1987 Wada et al., 1997) ของสารยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin abolishes การกระทำลิปกลอสไขของ plaunotol ในการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ซึ่งบ่งชี้ว่า PGE2 มีบทบาทสำคัญในผล gastroprotective plaunotol (เร et al., 1993)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การผลิต pge 2 มีเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อย่อยมีแผลฟกช้ำ mucosal ย่อยทั้งเฉียบพลันและแผลฟกช้ำแผลผ่าตัดทั้งสองหลังจากการบริหาร plaunotol ( ushiyama et al . 1987 wada et al . 1997 ) การดูแลระบบของยาป้องกันการสังเคราะห์ prostaglandin ที่ abolishes ข้อใดข้อหนึ่ง inhibitory ของ plaunotol ในน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะกรดย่อยซึ่งแสดงว่า pge 2 มีบทบาทสำคัญในผล gastroprotective ของ plaunotol ( shiratori et al . 1993 )