Capsaicin reduces lipid droplets in

Capsaicin reduces lipid droplets in visceral tissues and the insulin resistance of obese mice
We compared the lipid contents in visceral tissues of obese mice with and without capsaicin application in an experiment of the kind described in Figure 2. Cross-sections of mesenteric and epididymal adipose tissue, and liver, showed a marked decrease or complete absence of lipid droplets in the capsaicin-treated mice (Figure 3a). Capsaicin treatment also reduced the frequency of large and medium-sized (50-100 µm2 and 40-50 × 102 µm2) adipocytes in both mesenteric and epididymal adipose tissue (Figure 3b).

thumbnail image
Figure 3. Effect of topical application of capsaicin on adipose tissue, plasma glucose, and lipids. (a) Representative histological images of mesenteric and epididymal adipose tissues (H&E). (b) Cell size was determined by morphometry. (c) Glucose, total cholesterol, and triglyceride levels in plasma of killed mice. Data are mean ± s.e.m. of mice in each group in an experiment of the type described in the legend to Figure 2. **P < 0.01. [Color figure can be viewed in the online issue, which is available at wileyonlinelibrary.com.]

Plasma glucose, cholesterol, and triglyceride levels after capsaicin treatment measured as described previously (17) were also lower in the capsaicin-treated mice, in agreement with the histological data.

To better understand the molecular mechanism by which capsaicin application reduces lipid accumulation in mesenteric adipose tissue, we measured transcript levels of several genes involved in inflammation and lipid metabolism. As shown in Figure 4a, expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and IL-6 was somewhat lower in the obese mice receiving topical application of capsaicin than in the obese control group. However, substantial increases were observed in the expression of a number of adipokines and genes related to lipid metabolism, such as adiponectin, adipsin, visfatin, lipoprotein lipase (LPL), PPAR(α, β/δ, γ), UCP2, fatty acid-binding protein 4 (FABP4), fatty acid transporter 1, and acyl-CoA synthetase long-chain family member 1 (ACSL1) (Figure 4b), and western blots showed that adiponectin and leptin expression also increased at the protein level (Figure 4c). These findings suggest that the topical application of capsaicin inhibits lipogenesis in mesenteric adipose tissues by upregulating adipokines, especially adiponectin and leptin.

thumbnail image
Figure 4. Effects of topical application of capsaicin on expression of obesity-related genes in mesenteric adipose tissues. (a) Expression of TNF-α and IL-6 genes. (b) Expression of adiponectin, adipsin, visfatin, LPL, ACSL1, FABP4, FATP1, UCP2, and PPARs genes. mRNA. ACSL1, acyl-CoA synthetase long-chain family member 1; FATP1, fatty acid transporter 1; LPL, lipoprotein lipase; PPAR, peroxisome proliferator-activated receptor; UCP2, uncoupling protein 2 (c) Protein levels of adiponectin and leptin were determined by western blot analysis with adiponectin and anti-leptin antibodies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

capsaicin ช่วยลดหยดไขมันในเนื้อเยื่ออวัยวะภายในและความต้านทานต่ออินซูลินของหนูที่เป็นโรคอ้วน
เราเมื่อเทียบกับเนื้อหาของไขมันในเนื้อเยื่ออวัยวะภายในของหนูที่เป็นโรคอ้วนที่มีและไม่มีการประยุกต์ใช้ capsaicin ในการทดลองของชนิดที่อธิบายไว้ในรูปที่ 2 ส่วนข้ามของ mesenteric และเนื้อเยื่อไขมัน epididymal และตับพบว่าลดลงหรือไม่มีการทำเครื่องหมายที่สมบูรณ์ของหยดไขมันในหนู capsaicin รับการรักษา (รูปที่ 3a) การรักษา capsaicin ยังช่วยลดความถี่ของการขนาดใหญ่และขนาดกลาง (50-100 μm2และ 40-50 × 102 μm2) adipocytes ทั้งใน mesenteric และเนื้อเยื่อไขมัน epididymal (รูปที่ 3b).


ภาพภาพรูปที่ 3 ผลของโปรแกรมเฉพาะของ capsaicin ในเนื้อเยื่อไขมันกลูโคสพลาสม่าและไขมัน (ก) ภาพตัวแทนของเนื้อเยื่อ mesenteric และเนื้อเยื่อไขมัน epididymal (ซ&จ) (ข) ขนาดของเซลล์ถูกกำหนดโดย morphometry (c) กลูโคสคอเลสเตอรอลรวมและระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดของหนูที่ถูกฆ่าตาย ข้อมูล±เฉลี่ย s.e.m. ของหนูในแต่ละกลุ่มในการทดลองแบบที่อธิบายไว้ในตำนานที่จะคิด 2 ** p <0.01[รูปสีสามารถเข้าชมได้ในฉบับออนไลน์ซึ่งเป็นที่ wileyonlinelibrary.com.]

น้ำตาลในเลือดคอเลสเตอรอลและระดับไตรกลีเซอไรด์หลังจาก capsaicin การรักษาที่วัดตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ (17) ก็ยังต่ำกว่าในหนู capsaicin รับการรักษา ในข้อตกลงกับข้อมูลเนื้อเยื่อ.

เพื่อให้เข้าใจกลไกระดับโมเลกุลโดยที่โปรแกรม capsaicin ลดการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric เราวัดระดับสำเนาหลายยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเผาผลาญไขมัน ดังแสดงในรูป 4a,การแสดงออกของเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) และ il-6 เป็นค่อนข้างต่ำในหนูอ้วนที่ได้รับโปรแกรมเฉพาะของ capsaicin กว่าในกลุ่มควบคุมโรคอ้วน แต่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญถูกตั้งข้อสังเกตในการแสดงออกของจำนวน adipokines และยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมันเช่น adiponectin, adipsin, visfatin, ไลโปโปรตีนไลเปส (LPL), ppar (α, β / δ, γ) ucp2,กรดไขมันที่มีผลผูกพันโปรตีน 4 (fabp4), กรดไขมันขนย้ายที่ 1 และสมาชิกในครอบครัว acyl-COA synthetase สายโซ่ยาว 1 (acsl1) (รูปที่ 4b) และ blots ตะวันตกแสดงให้เห็นว่าการแสดงออก adiponectin leptin และยังเพิ่มขึ้นในระดับโปรตีน ( รูป 4c) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าโปรแกรมเฉพาะของ capsaicin ยับยั้ง lipogenesis ในเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric โดย upregulating adipokines,โดยเฉพาะอย่างยิ่งและ adiponectin leptin.


ภาพภาพรูปที่ 4 ผลของโปรแกรมเฉพาะของ capsaicin ในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric (ก) การแสดงออกของยีน TNF-αและ IL-6 (ข) การแสดงออกของยีน adiponectin, adipsin, visfatin, lpl, acsl1, fabp4, fatp1, ucp2 และ ppars mRNA acsl1, synthetase acyl-COA สายโซ่ยาวสมาชิกในครอบครัว 1; fatp1,กรดไขมันขนย้าย 1; lpl, ไลโปโปรตีนไลเปส; ppar, peroxisome รับ proliferator เปิดใช้งาน; ucp2 โปรตีน uncoupling 2 (ค) ระดับโปรตีนของ adiponectin leptin และได้รับการพิจารณาโดยการวิเคราะห์ดวงตะวันด้วย adiponectin และแอนติบอดีต่อต้าน leptin

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคปไซซินช่วยลดระดับไขมันในเลือดหยดเนื้อเยื่ออวัยวะภายในต้านทานอินซูลินของหนูอ้วน
เราเปรียบเทียบเนื้อหาไขมันในเนื้อเยื่ออวัยวะภายของหนูอ้วนมี และไม่ มีแอพลิเคชันแคปไซซินในการทดลองชนิดที่อธิบายไว้ในรูปที่ 2 Cross-sections น่า mesenteric และ epididymal เปลว ตับ แสดงให้เห็นว่าเครื่องลดลงหรือขาดงานสมบูรณ์ของหยดไขมันในหนูถือว่าแคปไซซิน (รูปที่ 3a) รักษาแคปไซซินยังลดความถี่ของขนาดใหญ่ และ ขนาดกลาง (50-100 µm2 และ 40-50 × 102 µm2) adipocytes ใน mesenteric และ epididymal เปลว (รูปที่ 3b)

รูปขนาดย่อ
3 รูป ผลของโปรแกรมประยุกต์เฉพาะของแคปไซซินเปลว พลาสมากลูโคส และโครงการ (ก) พนักงานภาพสรีรวิทยาของเนื้อ mesenteric และ epididymal adipose เยื่อ (H&E) (ข) เซลล์ขนาดที่ถูกกำหนด โดย morphometry (c) กลูโคส ไขมันทั้งหมด และระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสม่าหนูฆ่า ข้อมูลเฉลี่ย± s.e.m. ของหนูในแต่ละกลุ่มการทดลองชนิดที่อธิบายไว้ในตำนาน 2 รูปได้ ** P < 0.01 [รูปสีสามารถดูได้ในปัญหาออนไลน์ ซึ่งเป็น wileyonlinelibrary.com]

พลาสมากลูโคส ไขมัน และไตรกลีเซอไรด์ระดับหลังจากการแคปไซซินรักษาวัดตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ (17) ยังต่ำกว่าในหนูถือว่าแคปไซซิน ตกลง มีข้อมูลสรีรวิทยา

เพื่อเข้าใจกลไกระดับโมเลกุล โดยแคปไซซินที่ใช้ลดการสะสมไขมันในเปลว mesenteric เราวัดระดับเสียงบรรยายของยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไขมันและการอักเสบ ดังแสดงในรูปที่ 4a ค่าของอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก-α (TNF-α) และ IL-6 ถูกล่างค่อนข้างในหนูอ้วนที่รับแอพลิเคชันเฉพาะของแคปไซซินมากกว่ากลุ่มควบคุมอ้วน อย่างไรก็ตาม พบเพิ่มสุภัคนิพจน์จำนวน adipokines และยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน adiponectin, adipsin, visfatin เอนไซม์ไลโพโปรตีนไลเปส (เอส), PPAR (α β/δ γ), UCP2 โปรตีนกรดไขมันรวม 4 (FABP4), การขนส่งกรดไขมัน 1 และ acyl CoA synthetase โซ่ยาวสมาชิกในครอบครัว 1 (ACSL1) (รูปที่ 4b), และกันบล็อทตะวันตกพบว่า adiponectin และ leptin นิพจน์ยังเพิ่มขึ้นในระดับโปรตีน (รูป 4c) ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า โปรแกรมประยุกต์เฉพาะของแคปไซซินยับยั้ง lipogenesis ในเนื้อเยื่อ adipose mesenteric โดย upregulating adipokines โดยเฉพาะอย่างยิ่ง adiponectin และ leptin

รูปขนาดย่อ
รูปที่ 4 ผลของโปรแกรมประยุกต์เฉพาะของแคปไซซินในนิพจน์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในเนื้อเยื่อ adipose mesenteric (ก) ค่าของยีน TNF-αและ IL-6 (ข) ค่าของ adiponectin, adipsin, visfatin เอส ACSL1, FABP4, FATP1, UCP2 และ PPARs ยีน mRNA ACSL1, acyl CoA synthetase โซ่ยาวครอบครัว 1 FATP1 การขนส่งกรดไขมัน 1 เอส ไลโพโปรตีนเอนไซม์ไลเปส PPAR, peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ UCP2, uncoupling โปรตีนระดับ 2 (c) โปรตีน adiponectin และ leptin ถูกกำหนด โดยวิเคราะห์คืนในตาตะวันตกด้วยแอนตี้ adiponectin และ leptin ป้องกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

capsaicin มีน้ำหยดช่วยลด( lipid ในเนื้อเยื่อทมิฬและมีความต้านทานต่ออินซูลินที่หนูเป็นโรคอ้วน
ซึ่งจะช่วยเราเมื่อเทียบกับข้อมูล( lipid ในเนื้อเยื่อทมิฬของหนูเป็นโรคอ้วนด้วยและไม่มีแอปพลิเคชัน capsaicin ในการทดลองของ ประเภท ที่อธิบายไว้ในรูปที่ 2 ข้ามส่วนของ mesenteric และเนื้อเยื่อไขมันและตับหลอดบริเวณลูกอัณฑะมาใช้เพื่อทำเครื่องหมายที่แสดงให้เห็นว่าลดลงหรือไม่มีน้ำหยดออกจากเมาส์( lipid ใน capsaicin - ได้รับการรักษา(รูปที่ 3 ) การบำบัด capsaicin นอกจากนี้ยังลดลงความถี่ของขนาดใหญ่และขนาดกลาง - ขนาดใหญ่( 50-100 50-100 50-100 μ m 2 และ 40-50 40-50 40-50 × 102 μ m 2 ) adipocytes mesenteric ทั้งในและหลอดบริเวณลูกอัณฑะมาใช้เพื่อเนื้อเยื่อไขมัน(รูปที่ 3 B )

รูปขนาดย่อ ภาพ
รูปที่ 3 . ผลของแอปพลิเคชันหรือของ capsaicin ในเนื้อเยื่อไขมันน้ำตาลกลูโคสในจอพลาสม่าและไขมัน. (ก) ภาพ เกี่ยวกับวิชาฮิซทอล - โอะจิตัวแทนของเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric และหลอดบริเวณลูกอัณฑะมาใช้เพื่อ( h&e ) ( B )ขนาดเซลล์ก็ถูกกำหนดโดย morphometry ( C )ของน้ำตาลกลูโคสในระดับคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอร์ไรด์ในในจอพลาสม่าของหนูถูกฆ่าตาย. ข้อมูลจะ± s.e.m. ของเมาส์ในแต่ละกลุ่มในการทดลองของ ประเภท ที่อธิบายไว้ในตำนานที่รูปที่ 2 ** P < 0.01 )[ ภาพ สีสามารถดูได้ในปัญหาแบบออนไลน์ซึ่งจะใช้ได้ในระดับกลูโคสในคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอร์ไรด์ใน wileyonlinelibrary.com.]

plasma หลังจากการบำบัด capsaicin วัดตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้( 17 )และยังต่ำกว่าในหนู capsaicin - ได้รับการดูแลในข้อตกลงกับข้อมูลเกี่ยวกับวิชาฮิซทอล - โอะจิ.

ในการทำความเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลโดยแอปพลิเคชันที่ช่วยลดการสะสม( lipid capsaicin ในเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric ดีกว่าเราวัดระดับทรานสคริปท์ของยีนหลากหลายมีส่วนเกี่ยวข้องในเจริญเติบโต( lipid และอักเสบ ตามที่แสดงในรูปที่ 4 ที่การแสดงออกของโรคเนื้องอก necrosis Form Factor - กล้อง( tnf - กล้อง)และ IL - 6 เป็นค่อนข้างต่ำกว่าในหนูเป็นโรคอ้วนหรือแอปพลิเคชันที่ได้รับของ capsaicin กว่าในการควบคุมโรคอ้วนได้ แต่ถึงอย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากเป็นการที่จำนวน adipokines และยีนที่เกี่ยวข้องกับ( lipid เจริญเติบโตเช่น adiponectin , adipsin , visfatin , lipoprotein lipase ( lpl ), ppar (กล้อง,เฉพาะ/Δ,γ), ucp2 ,โปรตีนกรดไขมันมีผลผูกพัน 4 ( fabp 4 ) Transporter กรดไขมัน 1 และ acyl - COA synthetase ยาว - ห่วงโซ่ครอบครัวสมาชิก 1 ( acsl 1 )(รูปที่ 4 B )และเปื้อนทั้งมวลตะวันตกแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกทางความคิดเห็น adiponectin leptin และยังเพิ่มขึ้นในระดับโปรตีน(รูปที่ 4 c ) จากการสำรวจนี้ขอแนะนำให้แอปพลิเคชันหรือของ capsaicin inhibits lipogenesis ในเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric โดย adipokines upregulatingภาพ โดยเฉพาะ adiponectin และ leptin .

ภาพ ขนาดเล็กของวิ
รูปที่ 4 ผลของแอปพลิเคชันหรือ capsaicin ในการแสดงออกของยีนของโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไขมัน mesenteric . (ก)การแสดงออกของ tnf - กล้องและ IL - 6 ยีน. ( B )การแสดงออกของ visfatin adipsin adiponectin lpl acsl 1 fabp 4 fatp 1 ucp 2 และ ppars ยีน. mrna . 11 acsl acyl - COA synthetase ยาว - ห่วงโซ่ครอบครัวสมาชิก fatp 1Transporter กรดไขมัน 1 lpl lipase lipoprotein ppar receptor proliferator - เปิดใช้งาน peroxisome ucp 2 โปรตีน uncoupling 2 ระดับโปรตีน( C )ของ leptin และ adiponectin ก็ถูกกำหนดโดยการวิเคราะห์ทำให้เสียไปตามแบบตะวันตกพร้อมด้วยเมื่อเส้นเลือด adiponectin และการต่อต้าน leptin .