Examining the distribution of sequences associated with
WUS cis-elements we found the 6-bp sequence CACGTG
was significantly over-represented 500–1000 bp upstream of DEGs from pWUS::mGFP5-ER cells in cLRP (Figure 8).
Two or more TAATTSS sequences within introns were also
observed at a higher frequency than expected, but the cutoff of P < 0.05 was not met (P = 0.056). Enrichment of
DEGs from this domain with elements mediating transcriptional responses to WUS is consistent with rapid transcriptional responses to WUS expression within cLRP.
We then examined the distribution WUS-responsive
genes identified in our transcriptome analysis of wus
mutants, and those identified by Busch et al. (2010),
amongst DEGs from pWUS::mGFP5-ER cells in cLRP. Interestingly, genes found to have increased expression in
pWUS::mGFP5-ER cells were enriched amongst those
found to have increased expression in wus (Figure 9a).
Conversely, those with decreased expression in pWUS::
mGFP5-ER cells were enriched amongst those with
decreased expression in wus (Figure 9a). Similarly,
WUS-induced and WUS-repressed genes (Busch et al.,
2010) were found to be enriched amongst those with
decreased and increased expression, respectively, in
pWUS::mGFP5-ER cells (Figure 9b). These findings mirror
those of Busch et al. (2010), who found WUS-repressed
genes were enriched within the WUS domain of the SAM,
whereas WUS-induced genes were enriched among transcripts expressed in the combined CLV3 and WUS
domains, and combined CLV3 and FIL domains. It was
suggested that this finding reflected a contribution by
both direct and indirect targets amongst WUS-responsive
genes, and linked the prevalence of transcripts with
reduced expression in the WUS domain to evidence that
WUS acts primarily as a transcriptional repressor (Leibfried et al., 2005; Ikeda et al., 2009), modulating target
gene expression. Our findings are in line with these
hypotheses, and may also reflect the duration of WUS
expression in cLRP and WUS non-cell autonomous activity (Mayer et al., 1998; Gallois et al., 2004; Yadav et al.,
2011).
ตรวจสอบการกระจายของลำดับที่เกี่ยวข้องกับ
WUS CIS องค์ประกอบที่เราพบลำดับ CACGTG 6-BP
อย่างมีนัยสำคัญมากกว่าตัวแทน 500-1000 bp ต้นน้ำของ degs จากเซลล์แถม :: mGFP5 เอ้อใน cLRP (รูปที่ 8).
สองหรือ TAATTSS เพิ่มเติม ลำดับภายใน introns นอกจากนี้ยังได้
ตั้งข้อสังเกตที่ความถี่ที่สูงกว่าที่คาดไว้ แต่ตัดของ P <0.05 ไม่ได้พบกัน (p = 0.056) การเพิ่มปริมาณของ
degs จากโดเมนนี้มีองค์ประกอบเป็นสื่อกลางการตอบสนองการถอดรหัสเพื่อ WUS มีความสอดคล้องกับการตอบสนองการถอดรหัสอย่างรวดเร็วเพื่อ WUS แสดงออกภายใน cLRP.
จากนั้นเราจะตรวจสอบการกระจาย WUS-ตอบสนอง
ยีนที่ระบุไว้ในการวิเคราะห์ยีนของเรา WUS
กลายพันธุ์และผู้ที่ระบุ Busch, et al . (2010),
หมู่ degs จากเซลล์แถม :: mGFP5 เอ้อใน cLRP ที่น่าสนใจยีนพบว่ามีการเพิ่มขึ้นการแสดงออกใน
เซลล์แถม :: mGFP5 เอ้อถูกอุดมในหมู่ผู้ที่
พบว่ามีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นใน WUS (รูป 9a.)
ในทางกลับกันผู้ที่มีลดลงในการแสดงออกของแถม ::
เซลล์ mGFP5 เอ้อถูกอุดมหมู่เหล่า กับการ
ลดลงในการแสดงออก WUS (รูป 9a) ในทำนองเดียวกัน
WUS ที่เกิดขึ้นและยีน WUS-อัดอั้น (Busch et al.,
2010) พบว่ามีความอุดมหมู่ผู้ที่มี
ลดลงและเพิ่มการแสดงออกตามลำดับใน
แถม :: เซลล์ mGFP5 เอ้อ (รูป 9b) การค้นพบนี้สะท้อน
ผู้ Busch, et al (2010) ซึ่งพบว่า WUS-อัดอั้น
ยีนผสานภายในโดเมน WUS ของแซม
ขณะที่ยีน WUS ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดในหมู่อุดมยีนที่แสดงออกในการรวม CLV3 และ WUS
โดเมนและรวม CLV3 และโดเมน FIL มันก็
บอกว่าการค้นพบนี้สะท้อนให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมโดย
เป้าหมายทั้งโดยตรงและโดยอ้อมในหมู่ WUS ตอบสนอง
ยีนและเชื่อมโยงความชุกของการถอดเสียงที่มี
การแสดงออกที่ลดลงในโดเมน WUS เพื่อหลักฐานว่า
WUS ทำหน้าที่หลักเป็นอดกลั้นการถอดรหัส (Leibfried et al., 2005 อิเคดะ, et al, 2009) เป้าหมายเลต.
การแสดงออกของยีน ผลการวิจัยของเราอยู่ในแนวเดียวกันกับเหล่า
สมมติฐานและยังอาจสะท้อนให้เห็นระยะเวลาของการ WUS
แสดงออกใน cLRP และ WUS ไม่ใช่เซลล์กิจกรรมอิสระ (เมเยอร์ et al, 1998;. Gallois et al, 2004;.. ดัฟ, et al,
2011)
การแปล กรุณารอสักครู่..