Although the dependencies among cel

Although the dependencies among cell cycle events and the coordination of growth and division have been recognized for a long time, it was not until Hartwell and Weinert
(1989) introduced the concept of ‘checkpoints’ that the underlying regulatory principles became clear. Hartwell and Weinert hypothesized the existence of ‘checkpoint pathways’ by which an uncompleted cell cycle event sends an inhibitory signal to laterevents. They provided evidence for such pathways by studying radiation-sensitive mutants of budding yeast. In response to DNA damage caused by radiation, wild-type cells stop dividing until the damage can be repaired. In contrast, mutations in the RAD9 gene
Secondary article
Article Contents

. Cell Cycle Logic
. What is a Checkpoint? . The CellCycle Engine . G1 Checkpoints . DNA Damage . G2 Checkpoints . Metaphase (Spindle) Checkpoint . Cell Cycle Checkpoints andCancer
permit irradiated cells to divide and consequently die. Hartwell and Weinert demonstrated that these mutants are not defective in DNA repair per se. Rad9 (the protein product of the RAD9 gene) is not essential for normal progression through the cell cycle but rather for the checkpoint mechanism that is responsible for blocking cell division after DNA damage.
The eukaryoticcell cycle isguarded at three checkpoints: at the G1/S boundary, the G2/M boundary, and the metaphase/anaphase boundary. Progress through the chromosome cycle can be halted at these checkpoints if the conditions for successful cell division are not met. To understand how these checkpoints work, we must first recognize the ‘accelerators’ and ‘brakes’ that control progression of the cell cycle engine, and then describe the surveillance mechanisms that sense unfavourable condi- tions and communicate halt signals to the engine (Figure1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างเหตุการณ์รอบเซลล์และประสานงานของฝ่ายและเจริญเติบโตได้รับเป็นเวลานาน ไม่จน Hartwell และ Weinert(1989) นำแนวคิดของ 'จุดตรวจ' ที่อยู่ภายใต้บังคับหลักกลายเป็นชัดเจนขึ้น Hartwell และ Weinert ตั้งสมมติฐานว่าการดำรงอยู่ของ 'ด่านมนต์' ซึ่งเหตุการณ์ยังไม่เสร็จสิ้นรอบเซลล์ส่งสัญญาณเป็นลิปกลอสไขการ laterevents พวกเขามีหลักฐานสำหรับหลักดังกล่าว โดยศึกษารังสีตรงตามสายพันธุ์ของยีสต์โต ตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากรังสี ป่าชนิดเซลล์หยุดแบ่งจนกว่าจะสามารถซ่อมแซมความเสียหาย ในทางตรงข้าม การกลายพันธุ์ในยีน RAD9บทความรองเนื้อหาของบทความ. เซลล์วงจรตรรกะ. มีจุดตรวจสอบคืออะไร เครื่องยนต์ CellCycle จุดตรวจ G1 ความเสียหายของดีเอ็นเอ จุดตรวจ G2 Metaphase (แกน) จุดตรวจสอบ จุดตรวจวงจรเซลล์ andCancerอนุญาตให้เซลล์ irradiated แบ่ง และตายดังนั้น Hartwell และ Weinert แสดงว่า ไม่มีข้อบกพร่องในดีเอ็นเอสายพันธุ์เหล่านี้ซ่อมแซมต่อ se. Rad9 (ผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีน RAD9) ไม่จำเป็น สำหรับการก้าวหน้าผ่านวงจรเซลล์ปกติ แต่ค่อนข้างจุดตรวจสอบกลไกที่รับผิดชอบฝ่ายเซลล์การบล็อคหลังจากความเสียหายของดีเอ็นเอIsguarded วงจร eukaryoticcell ที่จุดตรวจสาม: ที่ขอบ G1/S, G2/M ขอบเขต และขอบเขต metaphase/anaphase ความคืบหน้าผ่านรอบโครโมโซมสามารถถูกหยุดที่จุดตรวจเหล่านี้ถ้าไม่ตรงตามเงื่อนไขสำหรับส่วนเซลล์ประสบความสำเร็จ เข้าใจวิธีการทำงานของจุดตรวจเหล่านี้ เราต้อง first 'ส่วนช่วยดำเนินการ' และ 'เบรค' ที่ควบคุมความก้าวหน้าของเครื่องยนต์รอบเซลล์ และอธิบายกลไกการเฝ้าระวังที่รู้สึก unfavourable เบาะ ๆ ว่าพวกเขา-tions และสื่อสารสัญญาณหยุดเพื่อเครื่องยนต์ (Figure1) แล้ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าการอ้างอิงท่ามกลางเหตุการณ์วงจรเซลล์และการประสานงานของการเจริญเติบโตและการแบ่งได้รับการยอมรับมาเป็นเวลานาน, มันไม่ได้จนกว่าฮาร์ตเวลส์และ Weinert
(1989) แนะนำแนวคิดของ 'ด่าน' ว่าหลักการกำกับดูแลพื้นฐานก็เห็นได้ชัดเจน ฮาร์ตเวลส์และ Weinert ตั้งสมมติฐานการดำรงอยู่ของ 'ทางเดินด่าน' โดยที่เซลล์เหตุการณ์รอบยังไม่เสร็จสมบูรณ์จะส่งสัญญาณการยับยั้งการ laterevents พวกเขาให้หลักฐานทางเดินดังกล่าวโดยการศึกษาการกลายพันธุ์ที่ไวต่อรังสีของยีสต์รุ่น ในการตอบสนองต่อความเสียหายที่เกิดจากดีเอ็นเอรังสีเซลล์ชนิดป่าหยุดหารจนความเสียหายสามารถซ่อมแซมได้ ในทางตรงกันข้ามการกลายพันธุ์ในยีน RAD9
บทความรอง
เนื้อหาบทความ ลอจิกวัฏจักรเซลล์ ด่านคืออะไร? . เครื่องยนต์ CellCycle G1 ด่าน ดีเอ็นเอความเสียหาย G2 ด่าน metaphase (Spindle) ด่าน วงจรมือถือจุดตรวจ andCancer ใบอนุญาตฉายรังสีเซลล์จะแบ่งจึงตาย ฮาร์ตเวลส์และ Weinert แสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้ไม่ได้มีข้อบกพร่องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอต่อ Rad9 (ผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีน RAD9) ไม่จำเป็นสำหรับความก้าวหน้าตามปกติผ่านวงจรมือถือ แต่สำหรับกลไกด่านที่เป็นผู้รับผิดชอบในการปิดกั้นการแบ่งเซลล์หลังจากทำลายดีเอ็นเอ. รอบ eukaryoticcell isguarded ที่สามด่าน: ที่ G1 / S ขอบเขต G2 / M ขอบเขตและ metaphase / ขอบเขต Anaphase ความคืบหน้าผ่านรอบโครโมโซมสามารถจะหยุดที่จุดตรวจเหล่านี้ถ้าเงื่อนไขในการแบ่งตัวของเซลล์ที่ประสบความสำเร็จจะไม่พบ เพื่อให้เข้าใจถึงวิธีด่านเหล่านี้ทำงานเราต้อง fi แรกรับรู้ 'เร่ง' และ 'เบรก' ที่มีการควบคุมความคืบหน้าของเครื่องยนต์วงจรมือถือแล้วอธิบายกลไกการเฝ้าระวังที่รู้สึกสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยและการสื่อสารสัญญาณหยุดเครื่องยนต์ (รูปที่ 1) .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าการพึ่งพาระหว่างเซลล์วงจรเหตุการณ์และการประสานงานของแผนกการเติบโตและได้รับการยอมรับมาเป็นเวลานาน มันไม่ได้จนกว่า Hartwell และไวเนิร์ด
( 1989 ) แนะนำแนวคิดของ ' จุด ' ภายใต้กฎระเบียบหลักการกลายเป็นชัดเจนและความไวเนิร์ด Hartwell การดำรงอยู่ของ ' ' ซึ่งเป็นด่านทางเดินโดยรอบเซลล์ค้างงานส่งสัญญาณว่า จะ laterevents . พวกเขามีหลักฐาน เช่น เส้นทางศึกษารังสีความไวของรุ่นสายพันธุ์ยีสต์ ในการตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากรังสีของเซลล์หยุดแบ่งจนเกิดความเสียหายสามารถซ่อมแซมได้ ในทางตรงกันข้ามการกลายพันธุ์ในยีน rad9

รองเนื้อหาบทความบทความ

เซลล์
ตรรกะวงจร อะไรคือจุด ? . cellcycle เครื่องยนต์ G1 จุด . ความเสียหายของดีเอ็นเอ G2 จุด . ระยะเมทาเฟส ( spindle ) ด่าน วงจรมือถือด่าน andcancer
อนุญาตให้ฉายรังสีเซลล์ที่จะแบ่งและทำให้ตายได้ และพบว่าสายพันธุ์ฮาร์ทเวลไวเนิร์ดเหล่านี้จะไม่บกพร่องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอต่อเซrad9 ( โปรตีนผลิตภัณฑ์ของ rad9 ยีน ) ไม่ใช่สิ่งจำเป็นสำหรับความก้าวหน้าปกติผ่านวงจรเซลล์แต่สำหรับด่านกลไกที่รับผิดชอบในการปิดกั้นการแบ่งเซลล์หลังจากที่ความเสียหายของดีเอ็นเอ .
ริโอติกเซลล์รอบ isguarded 3 จุด : G1 / G2 / M s ขอบเขต , ขอบเขตและองค์ประกอบ / แอนาเฟสขอบเขต