5.1. How does ABA impact disease re

5.1. How does ABA impact disease resistance?
Currently roles of ABA in plant resistance towards pathogens are better understood in the context of biotrophic interactions than necrotrophic interactions. ABA can promote resistance through its ability to induce stomata closure, thus interfering with pathogen entry (Lopez et al., 2008). On the other hand, ABA may promote pathogen virulence as increasing ABA signaling or exogenous ABA application enhanced P. syringae growth and vice versa (de Torres-Zabala et al., 2007). It was suggested that P. syringae effectors are able to modulate ABA signaling, leading to a favorable environment for infection. Callose deposition is a hallmark of inducible cell wall fortification upon pathogen infection (Huckelhoven, 2007; Ton and Mauch-Mani, 2004). ABA promotes the callose formation through repression of a callase gene, PR2. Overexpression of PR2 in the pad3 mutant background of Arabidopsis reduced the callose content and further enhanced susceptibility towards B. cinerea, A. brassica, and hemibiotrophic Leptosphaeria maculans as compared to the pad3 mutant (Oide et al., 2013). The effect of ABA on plant interaction against necrotrophic pathogens appears to be complex. Upon ABA treatment enhanced resistance of Arabidopsis was observed against the necrotrophic pathogens A. brassicicola and P. cucumerina (Ton and Mauch-Mani, 2004). It was suggested that the increased resistance was mediated by enhanced callose production. While sitiens, an ABA deficient mutant of tomato, is more resistant to B. cinerea (Asselbergh et al., 2007; Audenaert et al., 2002; Curvers et al., 2010) and exogenous application of ABA increased susceptibility

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5.1 ไม่ต้านทานโรคผลกระทบ ABA. ปัจจุบันบทบาทของ ABA ในพืชต้านทานต่อโรคได้ดีเข้าใจในบริบทของการโต้ตอบ biotrophic กว่า necrotrophic โต้ตอบ ABA สามารถเลื่อนทนผ่านความสามารถในการก่อให้เกิดการปิด stomata จึง รบกวนการศึกษารายการ (Lopez et al., 2008) บนมืออื่น ๆ ABA อาจส่งเสริมการศึกษา virulence เพิ่ม ABA ตามปกติ หรือบ่อย ABA เพิ่มแอพลิเคชัน P. syringae เจริญเติบโต และในทางกลับกัน (เดอทอร์เรส Zabala et al., 2007) เขาแนะนำเบส P. syringae modulate สัญญาณ ABA สามารถนำไปสู่สภาพแวดล้อมที่ดีสำหรับการติดเชื้อ Callose สะสมเป็นจุดเด่นของระบบป้อมปราการ inducible ผนังเซลล์เมื่อมีการติดเชื้อการศึกษา (Huckelhoven, 2007 ตัน และ Mauch- มณี 2004) ABA ส่งเสริมการก่อตัว callose ผ่านปราบปรามอิทธิพลของยีนแบบ callase, PR2 Overexpression ของ PR2 ประกอบ pad3 การกลายพันธุ์ของ Arabidopsis ลด callose เนื้อหา และเพิ่มเติม ปรับปรุงภูมิไวรับเกิด cinerea อ.ผัก และ hemibiotrophic maculans Leptosphaeria เมื่อเทียบกับ mutant pad3 (Oide et al., 2013) ผลของ ABA โรงงานโต้ตอบกับโรค necrotrophic จะซับซ้อนแล้ว เมื่อ ABA รักษา ต้านทานพิเศษของ Arabidopsis ถูกสังเกต brassicicola โรค A. necrotrophic และ P. cucumerina (ตัน และ Mauch- มณี 2004) เขาแนะนำว่า ความต้านทานเพิ่มขึ้นเป็น mediated โดย callose เพิ่มผลิต ในขณะ sitiens, mutant ยังขาดสาร ABA ของมะเขือเทศ อยู่ทนมากขึ้นเพื่อเกิด cinerea (Asselbergh et al., 2007 Audenaert และ al., 2002 Curvers et al., 2010) และใช้บ่อยของ ABA เพิ่มภูมิไวรับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.1 ต้านทานโรคไม่ส่งผลกระทบต่อสถาบันการเงินได้อย่างไรในปัจจุบันบทบาทของสถาบันการเงินในพืชต้านทานต่อเชื้อโรคที่มีความเข้าใจที่ดีขึ้นในบริบทของการมีปฏิสัมพันธ์ biotrophic กว่าปฏิสัมพันธ์ necrotrophic
ABA สามารถส่งเสริมต้านทานผ่านความสามารถในการที่จะทำให้เกิดการปิดปากใบจึงรบกวนรายการเชื้อโรค (โลเปซ et al., 2008) ในทางตรงกันข้าม, ABA อาจส่งเสริมความรุนแรงเชื้อโรคการเพิ่มการส่งสัญญาณสดหรือโปรแกรม ABA ภายนอกเพิ่มการเจริญเติบโตของพี syringae และในทางกลับกัน (ตอร์เรเดอ-Zabala et al., 2007) มันก็ชี้ให้เห็นว่าเอฟเฟคพี syringae สามารถที่จะปรับเปลี่ยนการส่งสัญญาณสดที่นำไปสู่สภาพแวดล้อมที่ดีสำหรับการติดเชื้อ การสะสม callose คือจุดเด่นของป้อมปราการผนังเซลล์ถูกกระตุ้นเมื่อติดเชื้อเชื้อโรค (Hückelhoven 2007; ตันและ Mauch มณี, 2004) ABA ส่งเสริมการก่อ callose ผ่านการปราบปรามของยีน callase, PR2 แสดงออกของ PR2 ในพื้นหลังกลายพันธุ์ pad3 ของ Arabidopsis ลดเนื้อหา callose และความไวต่อเพิ่มอีกต่อซีเนเรียบีเอ Brassica และ maculans hemibiotrophic Leptosphaeria เมื่อเทียบกับมนุษย์กลายพันธุ์ pad3 (Oide et al., 2013) ผลของ ABA ปฏิสัมพันธ์กับเชื้อโรคพืช necrotrophic ดูเหมือนจะซับซ้อน เมื่อรักษา ABA ต้านทานที่เพิ่มขึ้นของ Arabidopsis ถูกพบกับเชื้อโรค necrotrophic brassicicola เอพี cucumerina (ตันและ Mauch มณี, 2004) มันก็ชี้ให้เห็นว่าการต่อต้านที่เพิ่มขึ้นได้รับการไกล่เกลี่ยโดยการผลิตที่เพิ่มขึ้น callose ขณะที่จากภัยพิบัติคลื่นการกลายพันธุ์ที่ขาดสดของมะเขือเทศคือทนต่อการบีซีเนเรีย (Asselbergh et al, 2007;. Audenaert, et al., 2002; Curvers et al, 2010.) และการประยุกต์ใช้ภายนอกของสถาบันการเงินเพิ่มขึ้นอ่อนแอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5.1 ทำไม ABA ส่งผลกระทบต่อความต้านทานโรค ?
ในปัจจุบันบทบาทของพืชต้านทานต่อเชื้อโรค ABA ในจะดีกว่า เข้าใจในบริบทของการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง biotrophic กว่า necrotrophic . ABA สามารถส่งเสริมความต้านทานผ่านความสามารถในการก่อให้เกิดการปิดใบจึงยุ่งกับเชื้อโรค ( รายการ Lopez et al . , 2008 ) บนมืออื่น ๆABA อาจส่งเสริมความรุนแรง เช่น การเพิ่มเชื้อ ABA ส่งสัญญาณหรือโปรแกรมภายนอกเพิ่มหน้า syringae ABA การเจริญเติบโตและในทางกลับกัน ( de Torres zabala et al . , 2007 ) พบว่า P . syringae อีกครั้งหนึ่งจะสามารถปรับสัญญาณ ABA ไปสู่สภาพแวดล้อมที่ดีสำหรับการติดเชื้อแคลโล เป็นลักษณะเด่นของการเสริมผนังเซลล์ inducible เมื่อการติดเชื้อเชื้อโรค ( Huckelhoven , 2007 ; ตัน และ เมาช์มานี , 2004 ) 2 ส่งเสริมการปราบปรามของแคลเลสผ่านแคลโลยีน PR2 . overexpression ของ PR2 pad3 กลายพันธุ์ในพื้นหลังของ Arabidopsis ลดแคลโลสเนื้อหาและเพิ่มบันทึกต่อ . . ผักกาดขาว , ,และ hemibiotrophic leptosphaeria maculans เมื่อเทียบกับ pad3 กลายพันธุ์ ( oide et al . , 2013 ) ผลของปฏิสัมพันธ์ระหว่างพืชกับ ABA ใน necrotrophic เชื้อโรคดูเหมือนจะซับซ้อน เมื่อการเพิ่มความต้านทานของ Arabidopsis ABA พบกับ necrotrophic เชื้อโรค . brassicicola , cucumerina ( ตัน และ เมาช์มานี , 2004 )พบว่าการเพิ่มระดับความต้านทานโดยเพิ่มการผลิตแคลโล . ในขณะที่ sitiens , ABA ขาดกลายพันธุ์ของมะเขือเทศจะทนต่อพ. ขาว ( asselbergh et al . , 2007 ; audenaert et al . , 2002 ; curvers et al . , 2010 ) และ การเพิ่มความไวของ ABA
ภายนอก