Researchers have invested considerable time and effort to determine the mechanisms of
estrogen protection. A profound understanding of these mechanisms is required to develop
drugs that mirror estrogen's neuroprotection without the undesirable hormonal effects,
particularly for male patients. Furthermore, understanding how a patient's hormonal profile may affect brain injury in the perioperative phase will help the clinical anesthesiologist design a more individualized anesthetic regimen. Estrogen elicits a cascade of cellular and subcellular actions that involve both genomic and non-genomic mechanisms after an ischemic insult.
These actions can 1) stabilize the blood–brain barrier19 and subsequently reduce brain edema,20 2) dilate vasculature21 to increase cerebral blood flow,6,9,22 3) suppress inflammation,19,23,24 and 4) upregulate cell-survival mediators.25-27 In addition, estrogen is an antioxidant that can prevent lipid peroxidation.28-30 N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor activation may contribute to estrogen-mediated neuroprotection,31 but, at least in higher doses, estrogen can also directly inhibit NMDA receptors,32 ameliorating excitotoxicity. Recently, investigators also recognized benefits provided by estrogen that extend beyond acute injury and positively influence regeneration and plasticity of new neurons after ischemia.33 This may contribute to the improved memory function outcome after ischemia that is seen in estrogensupplemented animals.16
นักวิจัยได้ทุ่มเทเวลาและความพยายามที่จะตรวจสอบกลไกของ
การป้องกันสโตรเจน ความเข้าใจที่ลึกซึ้งของกลไกเหล่านี้จำเป็นต้องมีการพัฒนา
ยาเสพติดที่กระจกป้องกันระบบประสาทสโตรเจนของโดยไม่มีผลของฮอร์โมนที่ไม่พึงประสงค์
โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยชาย นอกจากนี้การทำความเข้าใจว่ารายละเอียดของฮอร์โมนของผู้ป่วยอาจมีผลต่อการบาดเจ็บของสมองในระยะผ่าตัดจะช่วยให้การออกแบบทางคลินิกวิสัญญีแพทย์ระบบการปกครองยาชาเป็นรายบุคคลมากขึ้น สโตรเจนองค์น้ำตกของการกระทำของเซลล์และในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับกลไกทั้งจีโนมและไม่ใช่จีโนมหลังจากที่ดูถูกขาดเลือด.
การกระทำเหล่านี้สามารถ 1) รักษาเสถียรภาพ barrier19 เลือดสมองและต่อมาลดอาการบวมน้ำสมอง 20 2) ขยาย vasculature21 เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมอง , 6,9,22 3) ระงับการอักเสบ, 19,23,24 และ 4) upregulate เซลล์อยู่รอด mediators.25-27 นอกจากนี้สโตรเจนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สามารถป้องกันไม่ให้ไขมัน peroxidation.28-30 N-methyl-D- aspartate (NMDA) ยืนยันการใช้งานรับอาจนำไปสู่การป้องกันระบบประสาทสโตรเจนพึ่ง 31 แต่อย่างน้อยในปริมาณที่สูงขึ้น, สโตรเจนยังสามารถโดยตรงยับยั้งตัวรับ NMDA 32 ขบเขี้ยวเคี้ยวฟัน excitotoxicity เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิจัยยังได้รับการยอมรับผลประโยชน์ให้โดยสโตรเจนที่ขยายเกินการบาดเจ็บเฉียบพลันและในเชิงบวกที่มีอิทธิพลต่อการฟื้นฟูและปั้นของเซลล์ประสาทใหม่หลัง ischemia.33 นี้อาจนำไปสู่ผลการทำงานของหน่วยความจำที่ดีขึ้นหลังจากการขาดเลือดที่มีให้เห็นใน animals.16 estrogensupplemented
การแปล กรุณารอสักครู่..

นักวิจัยได้ลงทุนเวลาและความพยายามอย่างมากเพื่อตรวจสอบกลไกของ
ป้องกันเอสโตรเจน ความเข้าใจที่ลึกซึ้งของกลไกเหล่านี้ต้องพัฒนา
ยากระจกของการไม่มีฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ไม่พึงประสงค์ผล
โดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยชาย นอกจากนี้ความเข้าใจว่าคนไข้อาจมีผลต่อฮอร์โมนโพรบาดเจ็บสมองในระยะผ่าตัดจะช่วยวิสัญญีแพทย์ที่ออกแบบเฉพาะทางมากขึ้น ยาชา เรจิเมน เอสโตรเจนให้เซลล์และน้ำตกของการกระทําตําแหน่งภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับทั้งจีโนมจีโนมและไม่มีกลไกหลังจากการดูถูก
ขาดเลือดการกระทำเหล่านี้สามารถ 1 ) ทำให้เลือดและสมอง barrier19 และต่อมาลดบวมสมอง 20 2 ) ขยาย vasculature21 เพื่อเพิ่มการไหลของเลือด 6,9,22 สมอง , 3 ) ยับยั้งการอักเสบ 19,23,24 และ 4 ) upregulate เซลล์รอด mediators.25-27 นอกจากนี้ เอสโตรเจนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สามารถป้องกันการเกิด lipid peroxidation28-30 n-methyl-d-aspartate ( NMDA ) ตัวรับการกระตุ้นอาจส่งผลให้ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนการ , 31 แต่อย่างน้อยในขนาดที่สูง , สโตรเจนสามารถโดยตรงยับยั้ง NMDA receptors 32 ameliorating ภาวะเอ็กไซโททอกซิก . เมื่อเร็วๆ นี้นักวิจัยยังได้ประโยชน์โดย estrogen ที่ขยายเกินการบาดเจ็บเฉียบพลันและบวกมีอิทธิพลต่อการฟื้นฟูและปั้นประสาทใหม่ หลัง ischemia.33 นี้อาจนำไปสู่การปรับปรุงหน่วยความจำฟังก์ชันผลหลังจากการขาดเลือดที่เห็นใน estrogensupplemented 16
สัตว์
การแปล กรุณารอสักครู่..
