β-AR–Independent Thermogenic Pathwa

β-AR–Independent Thermogenic Pathway in Subcutaneous Fat. Mice
that lack all three β-adrenergic receptors (β-less mice) have been
shown to have severely impaired thermogenesis in their interscapular
BAT in response to cold (16). Recently, it has become
clear that certain white adipose depots can activate a thermogenic
program once exposed to prolonged cold or β-adrenergic
stimulation. Increasing evidence suggests that these cells play
a significant role in thermogenesis and energy homeostasis (17);
however, the extent to which the thermogenic capacity of these
cells is dependent on β-adrenergic signaling is unclear.
Prolonged exposure to 4 °C can be fatal to β-less mice (16);
therefore, a milder cold challenge was given by exposing these
animals to 10 °C for 20 h. As expected, the thermogenic gene
expression [including peroxisome proliferator-activated receptor
gamma coactivator 1-alpha (Pgc1a), Ucp1, and type II iodothyronine
deiodinase (Dio2)] in the classic (interscapular) BAT
was severely diminished in the β-less mice compared with the
wild-type controls (Fig. 1A). Interestingly, and in contrast, the
induction of thermogenic genes in the s.c. (inguinal) fat in the
β-less mice was largely preserved on cold exposure (Fig. 1B),
suggesting there is a β-AR–independent pathway that controls
thermogenic gene expression in the s.c. fat. In the visceral (epididymal)
fat, although a β3 agonist caused a β-AR-dependent
thermogenic response, cold exposure did not lead to significant
induction of thermogenic gene expression, as it did in the s.c. fat,
suggesting the β-AR–independent thermogenic response is limited
to the s.c. fat (Fig. 1C).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Β-AR – อิสระ Thermogenic Pathway ในไขมันใต้ผิวหนัง เมาส์ที่ขาดการพัฒนาในหลอดทดลองβรับทั้งสาม (βน้อย mice) ได้แสดงที่รุนแรงมีความบกพร่องใน interscapular ของ thermogenesisค้างคาวในเย็น (16) เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันได้กลายเป็นล้างให้คลังเนื้อบางสีขาวสามารถเปิดใช้งาน thermogenicเมื่อสัมผัสกับโปรแกรมนานเย็น หรือβพัฒนาในหลอดทดลองกระตุ้น เพิ่มหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่า เซลล์เหล่านี้เล่นมีบทบาทสำคัญในภาวะธำรงดุลในการ thermogenesis และพลังงาน (17);อย่างไรก็ตาม ในขอบเขตที่ความจุ thermogenic ของเหล่านี้เซลล์จะขึ้นอยู่กับβพัฒนาในหลอดทดลองการส่งสัญญาณไม่ชัดเจนเปิดรับแสงเป็นเวลานานถึง 4 ° C สามารถβน้อยหนู (16);ดังนั้น ความท้าทายที่เย็นจ้าได้รับ โดยการเปิดเผยเหล่านี้สัตว์ที่ 10 ° C สำหรับ 20 h ยีนที่ thermogenic อย่างที่คาดนิพจน์ [รวม peroxisome proliferator เรียกรับแกมมา coactivator 1-อัลฟ่า (Pgc1a), Ucp1 และชนิด II iodothyroninedeiodinase (Dio2)] ในค้างคาวคลาสสิก (interscapular)รุนแรงได้ลดลงในหนูβน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการป่าชนิดควบคุม (รูปที่ 1A) เรื่องน่าสนใจ และในทางตรง ข้าม การเหนี่ยวนำของ thermogenic ยีนไขมัน (inguinal) เอสในการหนูβน้อยกว่าส่วนใหญ่ถูกเก็บรักษาไว้บนสัมผัสความหนาวเย็น (รูปที่ 1B),มีการแนะนำเป็นทางเดินของβ-AR – อิสระที่ควบคุมแสดงออกของยีน thermogenic fat เอส ในอวัยวะภายใน (epididymal)ไขมัน แม้ว่าตัวเอก β3 เกิดβ-AR-ขึ้นตอบสนอง thermogenic สัมผัสความหนาวเย็นไม่ได้นำที่สำคัญเหนี่ยวนำการแสดงออกของยีน thermogenic มันได้ในไขมันเอสแนะนำการตอบสนอง thermogenic β-AR – อิสระถูกจำกัดการไขมันเอส (รูปที่ 1C)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

β-AR-อิสระ Thermogenic Pathway ในไขมันใต้ผิวหนัง หนู
ที่ขาดทั้งสามรับβ-adrenergic (β-น้อยหนู) ได้รับ
การแสดงที่มี thermogenesis บกพร่องอย่างรุนแรงใน interscapular ของพวกเขา
ค้างคาวในการตอบสนองต่อความหนาวเย็น (16) เมื่อเร็ว ๆ นี้มันได้กลายเป็น
ที่ชัดเจนว่าบางสถานีไขมันสีขาวสามารถเปิดใช้งาน thermogenic
โปรแกรมสัมผัสครั้งเดียวเพื่อเย็นหรือβ-adrenergic เป็นเวลานาน
การกระตุ้น หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้เล่น
บทบาทสำคัญในการ thermogenesis และสมดุลพลังงาน (17);
อย่างไรก็ตามขอบเขตที่ความจุ thermogenic เหล่านี้
. เซลล์จะขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณβ-adrenergic ไม่ชัดเจน
สัมผัสเป็นเวลานานถึง 4 องศาเซลเซียสอาจถึงแก่ชีวิตได้ เพื่อเบต้าน้อยหนู (16)
ดังนั้นจึงเป็นความท้าทายที่เย็นจ้าได้รับจากการเปิดเผยของเหล่า
สัตว์ถึง 10 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 20 ชั่วโมง เป็นที่คาดหวังยีน thermogenic
แสดงออก [รวมทั้ง peroxisome proliferator เปิดใช้งานรับ
แกมมา coactivator 1-alpha (Pgc1a) Ucp1 และชนิดที่สอง iodothyronine
deiodinase (Dio2)] ในคลาสสิก (interscapular) BAT
ถูกลดลงอย่างรุนแรงในหนูβ-น้อย เมื่อเทียบกับ
การควบคุมชนิดป่า (รูป. 1A) ที่น่าสนใจและในทางตรงกันข้าม
การเหนี่ยวนำของยีน thermogenic ใน SC (ขาหนีบ) ไขมันใน
หนูβ-น้อยได้รับการเก็บรักษาไว้ส่วนใหญ่เกี่ยวกับการสัมผัสความหนาวเย็น (รูปที่ 1B.)
บอกมีทางเดินβ-AR-อิสระที่ควบคุม
ยีน thermogenic การแสดงออกใน SC ไขมัน ในอวัยวะภายใน (epididymal)
ไขมันแม้ตัวเอกβ3ทำให้เกิดβ-AR-ขึ้นอยู่กับ
การตอบสนอง thermogenic สัมผัสความหนาวเย็นไม่ได้นำไปสู่การที่สำคัญ
การเหนี่ยวนำการแสดงออกของยีน thermogenic ขณะที่มันทำใน SC ไขมัน
แนะนำβ-AR-อิสระ การตอบสนอง thermogenic ถูก จำกัด
ไป SC ไขมัน (รูป. 1C)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บีตา - AR –อิสระ thermogenic ทางเดินในชั้นไขมันใต้ผิวหนัง . หนูที่ขาดบีตา - adrenergic receptors ทั้งสาม ( บีตา - น้อยกว่าหนู ) ได้แสดงให้พวกเขา interscapular thermogenesis ในความบกพร่องอย่างรุนแรงค้างคาวในการตอบสนองต่อความเย็น ( 16 ) เมื่อเร็ว ๆนี้มันได้กลายเป็นชัดเจนว่า หนึ่งคลังไขมัน thermogenic สีขาวสามารถเปิดใช้งานโปรแกรมเมื่อตากหนาวนาน หรือบีตา - จิกการกระตุ้น พบหลักฐานแสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้เล่นเป็นบทบาทในการรักษาสมดุลของร่างกาย และพลังงาน thermogenesis ( 17 )อย่างไรก็ตาม ขอบเขตที่ความจุ thermogenic เหล่านี้เซลล์ขึ้นอยู่กับบีตา - adrenergic สัญญาณไม่ชัดเจนการเปิดรับแสงนานถึง 4 ° C สามารถเป็นอันตรายถึงชีวิตกับบีตา - หนูน้อย ( 16 )ดังนั้น พะแนง หนาวท้าทายให้เปิดเผยเหล่านี้สัตว์ 10 ° C เป็นเวลา 20 ชั่วโมง เป็นไปตามคาด ยีน thermogenicการแสดงออก [ รวมทั้งเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นตัวรับแกมมา coactivator 1-alpha ( pgc1a ) ucp1 และประเภทที่ 2 iodothyronineรำพัด ( dio2 ) ] ในคลาสสิก ( interscapular ) ค้างคาวถูกรุนแรงลดลงในบีตา - น้อยกว่าเมื่อเทียบกับหนูของการควบคุม ( รูปที่ 1A ) น่าสนใจ และในทางตรงข้ามการชักนำให้ยีน thermogenic ในซี ( ตรง ) ไขมันในบีตา - หนูน้อยไปรักษาเย็นแสง ( รูปที่ 1A )แนะนำมีบีตา - AR - อิสระทางที่ควบคุมการแสดงออกของยีนในซี thermogenic ไขมัน ในอวัยวะภายใน ( ดัน )ไขมันแม้ว่าบีตา 3 เวลาทำให้เกิดบีตา - AR ขึ้นอยู่การตอบสนอง thermogenic , หนาวแสงไม่ได้นำไปสู่ความการชักนำให้ยีน thermogenic , เป็นมันในซีอ้วนขอแนะนำ บีตา - AR –อิสระตอบสนอง thermogenic จำกัดไปซี ไขมัน ( ภาพที่ 1c )