Skin is the
first barrier that protects the human body against
microorganisms and physical and chemical damage. When there is
damage to the skin, a series of biological and molecular events
occur to help repair the damage, such as hemostasis, inflammation,
proliferation, vascularization, and production and remodeling of
the extracellular matrix (ECM) [1]; however, in diabetic patients,
wound healing is often impaired [2]. Insufficient blood supply to
the wound area of a diabetic patient is one of the most important
factors that impairs wound healing [3,4]. It is estimated that 15% of
diabetic patients have foot ulcerations, that result in prolonged
hospitalization and even amputation [5], because current inter-
ventions and therapies on the diabetic wound are unsatisfactory.
Looking for the new ways to increase angiogenesis is crucial for
promoting diabetic wound healing in clinical practice.
Hyaluronan (also known as hyaluronic acid, HA) is a naturally
occurring nonsulfated, linear glycosaminoglycan consisting of
repeating units of (b,1–4)-D-glucuronic acid-(b,1–3)-N-acetyl-Dglucosamine
[6]. HA is found in its native state as a high molecular–mass polymer (>106 kDa) in the ECM of nearly all animal tissues
and in significant amounts in the skin. HA plays an important role
in maintaining tissue homeostasis, including angiogenesis. Native
high molecular–weight HA is anti-angiogenic [7], whereas
products of degradation that are a specific size (e.g., 3–10
disaccharide units; O-HA) are pro-angiogenic [8]. Thus, HA/OHA
might play important roles in diabetic wound healing.
Although there are many in vitro studies related to O-HA and
angiogenesis, few studies on the role O-HA plays in vivo, especially
in healing wounds in diabetic animal models, have been reported.
In the present study, we prepared a special slow-releasing
ointment that contained a mixture of HA fragments from 2 to 10
disaccharides, investigated the effects of O-HA on endothelial cells
in a high glucose environment, and further studied the role that OHA
plays and its mechanisms in wound healing in a diabetic rat
model.
ผิวเป็น
อุปสรรคแรกที่ช่วยปกป้องร่างกายมนุษย์ต่อต้าน
เชื้อจุลินทรีย์และความเสียหายทางกายภาพและเคมี เมื่อมี
ความเสียหายให้กับผิว, ชุดของเหตุการณ์ทางชีวภาพและโมเลกุล
เกิดขึ้นเพื่อช่วยในการซ่อมแซมความเสียหายเช่นห้ามเลือดอักเสบ
งอก vascularization และการผลิตและการเปลี่ยนแปลงของ
extracellular เมทริกซ์ (ECM) [1]; แต่ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
รักษาแผลมักจะเป็นความบกพร่อง [2] จัดหาโลหิตไม่เพียงพอที่จะ
บริเวณแผลของผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด
ปัจจัยที่บั่นทอนการรักษาแผล [3,4] มันคือประมาณว่า 15% ของ
ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีแผลที่เท้าผลว่าในเวลานาน
ในโรงพยาบาลและแม้กระทั่งการตัดแขนขา [5] เพราะระหว่างปัจจุบัน
ventions และการรักษาแผลในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นที่น่าพอใจ.
กำลังมองหาวิธีการใหม่ ๆ เพื่อเพิ่ม angiogenesis เป็นสิ่งสำคัญสำหรับ
การส่งเสริมการรักษาแผลเบาหวานในการปฏิบัติทางคลินิก.
Hyaluronan (หรือเรียกว่ากรดไฮยาลูโร, HA) เป็นธรรมชาติ
ที่เกิดขึ้น nonsulfated, glycosaminoglycan เชิงเส้นประกอบด้วย
หน่วย (B, 1-4) -D-glucuronic กรด (ขซ้ำ 1-3 ) -N-acetyl-Dglucosamine
[6] HA ที่พบในรัฐพื้นเมืองที่เป็นโมเลกุลมวลลิเมอร์สูง (> 106 กิโลดาลตัน) ใน ECM เกือบทุกเนื้อเยื่อสัตว์
และในปริมาณที่มีนัยสำคัญในผิว HA มีบทบาทสำคัญ
ในการรักษาสมดุลของเนื้อเยื่อรวมทั้งเจเนซิส พื้นเมือง
สูงน้ำหนักโมเลกุล HA คือ [7] ป้องกันเส้นเลือดในขณะที่
ผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายที่มีขนาดเฉพาะ (เช่น 3-10
หน่วยไดแซ็กคาไรด์; O-HA) มีโปรเส้นเลือด [8] ดังนั้น HA / OHA
อาจมีบทบาทสำคัญในการรักษาแผลเบาหวาน.
แม้ว่าจะมีหลายการศึกษาในหลอดทดลองที่เกี่ยวข้องกับ O-HA และ
เจเนซิส, การศึกษาน้อยเกี่ยวกับบทบาท O-HA เล่นในร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในการรักษาบาดแผลในรูปแบบสัตว์ป่วยโรคเบาหวาน ได้รับรายงาน.
ในการศึกษาปัจจุบันเราจัดทำขึ้นพิเศษช้าปล่อย
ครีมที่มีส่วนผสมของ HA เศษ 2-10
disaccharides, ตรวจสอบผลกระทบของ O-HA ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด
ในสภาพแวดล้อมที่น้ำตาลสูงและการศึกษาต่อไป บทบาทที่ OHA
เล่นและกลไกในการรักษาแผลในหนูเบาหวาน
รุ่น
การแปล กรุณารอสักครู่..
