No evident disease cases were obser

No evident disease cases were observed in the dry period, and 5
cows were censored because of contradictory clinical reports. On the
basis of S disease cases only, 26 and 49 cowswere considered as healthy
and diseased, respectively. The above figures changed to 11 and 64, respectively,
by including both S and M disease cases in the group of diseased
cows. On the whole, 61 abnormal lysozyme concentrations were
detected at T1 and/or T2. In the same periods, 54 cows showed abnormal
IL-6 concentrations. R cows with abnormal serum lysozyme and
(to a much lesser extent) IL-6 concentrations in the dry period showed
a greater prevalence of disease until the 60th day after calving,
compared with N cows (P b 0.05 and lower, Table 2). Lysozyme and
lysozyme + IL-6 were more informative at T1 compared with T2
(Table 2). Interestingly, in terms of Odds Ratio, the predictive capacity
of lysozyme was much higher for S disease cases compared with the
S + M ones, the highest correlation being demonstrated for ruminal
stasis (100%), abomasal displacement (83%), diarrhea and retained
placenta (both 67%); no correlation was observed instead with
acidosis/sub-acute acidosis (both 0%). Instead, the predictive value of
lysozyme + IL-6 did not substantially change between the two sets of
disease conditions. This finding was confirmed by analyzing T1, T2
and thewhole T1+T2 data sets (data not shown). All the other laboratory
parameters under study were not predictive of disease occurrence
after calving (non-significant differences). Our results indicate that
environmental and metabolic stressors before calving may affect the
homeostatic response of dairy cows to inflammatory stimuli. Our attention
was focused on IL-6 and lysozyme responses on the basis of previous
experimental data. First, IL-6 ismarkedly up-regulated in cowswith
induced ketosis in the post-calving period (Loor et al., 2007). Secondly,
IL-6 and lysozyme responses in the dry period showed differences
(tendency) between cows at high vs. low disease prevalence after calving
in an experiment station (Trevisi et al., 2012). Thirdly, a homeostatic
control function of lysozyme in a model of inflammatory response
in vitro was highlighted in the same study (Trevisi et al., 2012). This is
a crucial point in our opinion. Serum lysozyme concentrations in Holstein
Friesian cows are by far lower than in other cattle breeds (Trevisi
et al., 2011), as a possible result of genetic selection for milk fat yield
(Trevisi et al., 2012). This probably underlies a risk condition, since
lysozyme is involved in crucial pathways of the homeostatic control of
inflammation and tissue damage (Liu et al., 2006; Lee et al., 2009).
Most important, lysozyme concentrations above and beneath an optimal
range correlated with poor or no control of the inflammatory response
in vitro (Trevisi et al., 2012), which is in agreement with our
choice to consider in vivo values above and belowthe reference interval.
Also, cows at low disease prevalence showed serum lysozyme concentrations
within the reference interval (1–3 μg/mL), whereas cows at
high disease prevalence consistently showed lysozyme concentrations
below such an interval in an experiment station (Trevisi et al., 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กรณีโรคชัดไม่ได้สังเกตในระยะแห้ง และ 5วัวถูก censored เนื่องจากรายงานวิจัยทางคลินิกที่ขัดแย้ง ในการพื้นฐานของ S กรณีโรคเท่านั้น cowswere 26 และ 49 ถือเป็นสุขภาพและ เส้น ตามลำดับ ตัวเลขด้านบนเปลี่ยนเป็น 11 และ 64 ตามลำดับโดยรวมถึงกรณีโรค S และ M ในกลุ่มของเส้นวัว ทั้งหมดใน 61 lysozyme ผิดปกติความเข้มข้นได้ตรวจพบที่ T1 / T2 พบความผิดปกติในระยะเวลาเดียวกัน วัว 54ความเข้มข้นของ IL-6 วัว R มี lysozyme เซรั่มปกติ และ(ในกรณีที่น้อยกว่ามาก) แสดงให้เห็นว่า IL-6 ความเข้มข้นในระยะเวลาแห้งชุกมากขึ้นของโรคจนถึงวัน 60 หลัง calvingเปรียบเทียบกับวัว N (P b ล่าง และ 0.05 ตารางที่ 2) Lysozyme และlysozyme + IL-6 ได้ข้อมูลเพิ่มเติมที่ T1 กับ T2 การเปรียบเทียบ(ตารางที่ 2) เป็นเรื่องน่าสนใจ ในแง่ของอัตราส่วนราคาต่อรอง กำลังการผลิตที่คาดการณ์ของ lysozyme มีสูงมากสำหรับกรณีโรค S เปรียบเทียบกับการS + M คน เป็นแสดงความสัมพันธ์สูงสุดสำหรับ ruminalดี (100%), แทนที่ abomasal (83%) ท้องเสีย และรักษาเป็นพิษ (ทั้ง 67%); ความสัมพันธ์ไม่ถูกสังเกตแทนด้วยacidosis/sub-acute acidosis (ทั้ง 0%) แทน ค่าคาดการณ์ของlysozyme + IL-6 ได้ไม่มากเปลี่ยนระหว่างสองชุดสภาวะโรค ค้นหานี้ได้รับการยืนยัน โดยการวิเคราะห์เป็น T1, T2และ thewhole T1 + T2 ข้อมูลชุด (ข้อมูลไม่แสดง) ทั้งหมดอื่น ๆ ห้องปฏิบัติการไม่มีพารามิเตอร์ภายใต้การศึกษาคาดการณ์ของการเกิดโรคหลัง calving (สำคัญไม่ต่างกัน ผลของเราบ่งชี้ว่าสิ่งแวดล้อม และเผาผลาญลดก่อน calving อาจมีผลต่อการตอบสนอง homeostatic ของนมกับสิ่งเร้าที่อักเสบ ความสนใจของเราไม่เน้นตอบสนอง lysozyme และ IL-6 โดยก่อนหน้านี้ข้อมูลทดลอง Ismarkedly อิล-6 แรก ที่กำหนดขึ้นใน cowswithสในการเหนี่ยวนำให้ในระยะหลัง calving (Loor et al., 2007) ประการที่สองLysozyme และ IL-6 ตอบรับในรอบระยะเวลาการแห้งแสดงให้เห็นความแตกต่าง(แนวโน้ม) ระหว่างวัวที่สูงกับต่ำโรคชุกหลัง calvingในการทดลองสถานี (Trevisi et al., 2012) ประการ การ homeostaticควบคุมการทำงานของ lysozyme ในรูปแบบของการตอบสนองการอักเสบการเพาะเลี้ยงถูกเน้นในการศึกษาเดียวกัน (Trevisi et al., 2012) นี่คือจุดสำคัญในความคิดของเรา เซรั่มความเข้มข้นของ lysozyme ในโฮลชไตน์วัว Friesian คือโดยไกลกว่าในสายพันธุ์วัวอื่น ๆ (Trevisiร้อยเอ็ด al., 2011), เป็นผลของพันธุกรรมเลือกนมไขมันได้ผลตอบแทน(Trevisi et al., 2012) นี้คง underlies เงื่อนไขความเสี่ยง ตั้งแต่เกี่ยวข้องในหลักสำคัญของการควบคุม homeostatic lysozymeอักเสบและเนื้อเยื่อเสียหาย (หลิวและ al., 2006 ลีเอส al., 2009)ความเข้มข้น lysozyme สำคัญ เหนือ และ ใต้ดีที่สุดช่วง correlated ยากหรือควบคุมไม่ตอบสนองต่อการอักเสบในหลอด (Trevisi et al., 2012), ที่สอดคล้องกับของเราเลือกค่าดังกล่าวในสัตว์ทดลองและช่วงอ้างอิง belowtheยัง วัวที่ชุกโรคต่ำแสดงให้เห็นว่าซีรั่มความเข้มข้นของ lysozymeภายในช่วงเวลาอ้างอิง (1-3 μg/mL), ในขณะที่โคที่ชุกของโรคสูงความเข้มข้นของ lysozyme แสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอต่ำกว่าช่วงเวลาดังกล่าวในการทดลองสถานี (Trevisi et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่มีกรณีโรคถูกตั้งข้อสังเกตที่เห็นได้ชัดในช่วงเวลาที่แห้งและ 5
วัวถูกตรวจสอบเพราะรายงานที่ขัดแย้งทางคลินิก บน
พื้นฐานของโรคกรณี ​​S เพียง 26 และ 49 cowswere ถือเป็นที่ดีต่อสุขภาพ
และโรคตามลำดับ ตัวเลขดังกล่าวเปลี่ยนไปที่ 11 และ 64 ตามลำดับ
โดยทั้ง S และ M กรณีเกิดโรคในกลุ่มของโรค
วัว ในทั้งที่ความเข้มข้น 61 ไลโซไซม์ผิดปกติถูก
ตรวจพบใน T1 และ / หรือ T2 ในช่วงเวลาเดียวกัน 54 วัวแสดงให้เห็นความผิดปกติของ
IL-6 ความเข้มข้น R วัวกับไลโซไซม์ผิดปกติและซีรั่ม
(ในระดับน้อยมาก) IL-6 ความเข้มข้นในช่วงเวลาที่แห้งแสดงให้เห็น
ความชุกของโรคมากขึ้นจนกว่าจะถึงวันครบรอบ 60 ปีหลังจากที่คลอด
เมื่อเทียบกับวัว N (P ข 0.05 และล่างตารางที่ 2) ไลโซไซม์และ
ไลโซไซม์ + IL-6 มีข้อมูลเพิ่มเติมได้ที่เมื่อเทียบกับ T1 T2
(ตารางที่ 2) ที่น่าสนใจในแง่ของอัตราส่วนราคาต่อรองความจุทำนาย
ของไลโซไซม์เป็นมากขึ้นสำหรับโรคกรณี ​​S เมื่อเทียบกับ
S + M คน, ความสัมพันธ์ที่สูงที่สุดสำหรับการแสดงในกระเพาะรูเมน
ชะงักงัน (100%), การเคลื่อนที่ abomasal (83%) และโรคอุจจาระร่วง เก็บไว้
รก (ทั้ง 67%); ความสัมพันธ์ไม่เป็นที่สังเกตแทนด้วย
ดิสก์ / ดิสก์ย่อยเฉียบพลัน (ทั้ง 0%) แต่ค่าพยากรณ์ของ
ไลโซไซม์ + IL-6 ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงระหว่างสองชุดของ
เงื่อนไขการเกิดโรค การค้นพบนี้ได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์ T1 T2,
และ T1 + ชุดข้อมูล T2 thewhole (ไม่ได้แสดงข้อมูล) ทุกห้องปฏิบัติการอื่น ๆ
ภายใต้การศึกษาพารามิเตอร์ที่ไม่ได้คาดการณ์ของการเกิดโรค
หลังคลอด (ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญที่ไม่ได้) ผลของเราแสดงให้เห็นว่า
ความเครียดด้านสิ่งแวดล้อมและการเผาผลาญอาหารก่อนคลอดอาจมีผลต่อ
การตอบสนอง homeostatic โคนมต่อสิ่งเร้าอักเสบ ความสนใจของเรา
กำลังจดจ่ออยู่กับ IL-6 และการตอบสนองไลโซไซม์บนพื้นฐานของก่อนหน้านี้
ข้อมูลการทดลอง ครั้งแรก, IL-6 ismarkedly ขึ้นควบคุมใน cowswith
ชักนำคีโตซีสในช่วงหลังคลอด (Loor et al., 2007) ประการที่สอง
IL-6 และการตอบสนองไลโซไซม์ในช่วงเวลาที่แสดงให้เห็นความแตกต่างของแห้ง
(แนวโน้ม) ระหว่างวัวที่สูงเมื่อเทียบกับความชุกของโรคต่ำหลังจากที่คลอด
ในสถานีทดลอง (Trevisi et al., 2012) ประการที่สาม homeostatic
ฟังก์ชั่นการควบคุมของไลโซไซม์ในรูปแบบของการตอบสนองต่อการอักเสบ
ในหลอดทดลองเป็นไฮไลต์ในการศึกษาเดียวกัน (Trevisi et al., 2012) นี่คือ
จุดสำคัญในความคิดของเรา เซรั่มความเข้มข้นในไลโซไซม์โฮล
Friesian วัวไกลโดยต่ำกว่าในสายพันธุ์วัวอื่น ๆ (Trevisi
et al., 2011) ซึ่งเป็นผลของการเลือกที่เป็นไปได้ทางพันธุกรรมสำหรับผลผลิตไขมันนม
(Trevisi et al., 2012) นี้น่าจะรองรับสภาพความเสี่ยงเนื่องจาก
ไลโซไซม์ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในทางเดินที่สำคัญของการควบคุม homeostatic ของ
การอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อ (Liu et al, 2006;.. ลี et al, 2009).
สิ่งที่สำคัญที่สุดความเข้มข้นของไลโซไซม์เหนือและใต้ที่ดีที่สุด
ช่วง มีความสัมพันธ์กับการควบคุมที่ไม่ดีหรือไม่ตอบสนองการอักเสบ
ในหลอดทดลอง (Trevisi et al., 2012) ซึ่งอยู่ในข้อตกลงกับเรา
เลือกที่จะต้องพิจารณาในร่างกายค่าข้างต้นและช่วงเวลาที่อ้างอิง belowthe.
นอกจากนี้วัวที่ความชุกของโรคต่ำแสดงให้เห็นความเข้มข้นของไลโซไซม์ในซีรั่ม
ภายในช่วงเวลาที่อ้างอิง (1-3 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) ในขณะที่วัวที่
ความชุกของโรคสูงอย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นความเข้มข้นของไลโซไซม์
ด้านล่างดังกล่าวในช่วงเวลาที่สถานีทดลอง (Trevisi et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรณีไม่มีหลักฐานที่พบโรคในช่วงแล้ง และ 5
วัวถูกเซ็นเซอร์เพราะจากรายงานทางคลินิกเชิง บนพื้นฐานของ S
กรณีโรคเพียง 26 49 cowswere ถือว่ามีสุขภาพดี
และป่วยตามลำดับ ตัวเลขข้างต้นเปลี่ยนเป็น 11 และ 64 ตามลำดับ โดยทั้ง S และ M
โรคกรณีในกลุ่มของวัวป่วย

ในทั้ง61 ผิดปกติไลโซไซม์ตรวจพบความเข้มข้น
T1 และ T2 ในช่วงเวลาเดียวกัน พบว่า IL-6 54 วัวความเข้มข้นปกติ

R ตัวเซรั่มและไลโซไซม์ผิดปกติ
( ในขอบเขตที่น้อยกว่ามาก ) , IL-6 ในช่วงเวลาแห้ง พบความชุกของโรคจนกว่า
มากกว่า 60 วัน หลังคลอด
เมื่อเทียบกับวัว , n ( P B อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับ . 05 และล่าง , ตารางที่ 2 ) ไลโซไซม์และ
ไลโซไซม์ ( ข้อมูลเพิ่มเติมที่สร้างเมื่อเทียบกับ T1 T2
( ตารางที่ 2 ) แต่ในแง่ของอัตราราคาต่อรองทำนายความสามารถ
ของไลโซไซม์คือที่สูงมากสำหรับกรณีของโรคเมื่อเทียบกับ
M อยู่ ความสัมพันธ์สูงสุดถูกแสดงสำหรับกระเพาะ
จำศีล ( 100% ) , การกระจัด abomasal ( 83% ) , โรคท้องร่วงและเก็บไว้
รก ( 67% ) ; ไม่มีความสัมพันธ์คือ สังเกตด้วย
แทนกรดกรด / ย่อยเฉียบพลัน ( 0% ) แทน , ค่าพยากรณ์ของ
ไลโซไซม์สร้างไม่ได้ อย่างมาก การเปลี่ยนแปลงระหว่างสองชุดของ
สภาพโรค การค้นพบนี้ได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์ T1 , T2 และ T1 T2
แล้วชุดข้อมูล ( ข้อมูลไม่แสดง ) ทั้งหมดอื่น ๆทางห้องปฏิบัติการพารามิเตอร์ที่ศึกษาไม่ได้

ทำนายการเกิดโรคหลังคลอดไม่แตกต่างกัน )ผลของเราระบุว่าสิ่งแวดล้อมและสลายความเครียดก่อนคลอด

homeostatic อาจมีผลต่อการตอบสนองของโคนมที่กระตุ้นการอักเสบ
ความสนใจของเราคือเน้นการสร้าง และไลโซไซม์บนพื้นฐานของการทดลองก่อนหน้านี้

แรกสร้าง ismarkedly คา cowswith
เกิดน้อยเนื้อต่ำใจในการโพสต์มีระยะเวลา ( loor et al . , 2007 ) ประการที่สอง
สร้างและการตอบสนองไลโซไซม์ในช่วงเวลาแห้งแตกต่างกัน
( แนวโน้ม ) ระหว่างวัวที่โรคความชุกสูงกับต่ำหลังคลอด
ในการทดลองสถานี ( trevisi et al . , 2012 ) ประการที่สาม เป็น homeostatic
ควบคุมการทำงานของไลโซไซม์ในรูปแบบ
ตอบสนองการอักเสบในหลอดทดลองได้เน้นในการศึกษาเดียวกัน ( trevisi et al . , 2012 ) นี่คือ
จุดสําคัญในความเห็นของเราเซรั่มเข้มข้นในไลโซไซม์โฮลสไตน์
จำนวนวัวคือโดยไกลที่ต่ำกว่าในอื่น ๆ วัวพันธุ์ ( trevisi
et al . , 2011 ) , ผลที่เป็นไปได้ของการเลือกพันธุนมไขมัน
( trevisi et al . , 2012 ) นี้อาจเป็นแผ่นอยู่ความเสี่ยงสภาพตั้งแต่
ไลโซไซม์เกี่ยวข้องในทางเดินที่สำคัญของการควบคุม homeostatic ของ
อักเสบและเนื้อเยื่อที่เสียหาย ( Liu et al . , 2006 ; ลี et al . , 2009 ) .
ที่สำคัญ ไลโซไซม์ ( เหนือใต้ที่เหมาะสม
ช่วงความสัมพันธ์กับคนจนหรือการควบคุมของ
ตอบสนองการอักเสบในหลอดทดลองเปล่า ( trevisi et al . , 2012 ) ซึ่งสอดคล้องกับทางเลือกของเรา
พิจารณาโดยค่าข้างต้นและช่วงอ้างอิง belowthe .
ยัง วัวที่ความชุกโรคต่ำ เซรั่ม ไลโซไซม์ความเข้มข้น
ภายในอ้างอิงช่วงเวลา ( 1 – 3 μกรัม / มิลลิลิตรส่วนวัวที่ความชุกโรคสูงอย่างต่อเนื่องพบ

ด้านล่าง เช่น ไลโซไซม์ ( ช่วงเวลาในการทดลองสถานี ( trevisi et al . , 2012 )