Non-insulin-dependent diabetes mell

Non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)' is a metabolic
disease that affects -5% of the population of the Western
world. NIDDM is characterized by hyperglycemia in both the
fed and fasted states and is predominantly associated with obesity.
The disease is manifested by defects in both insulin secretion
from the pancreas and insulin action in peripheral target
tissues (i.e., liver, skeletal muscle, and adipose tissue). Skeletal
muscle is the major site of post-prandial peripheral glucose
disposal, and muscle from NIDDM patients displays markedly
impaired glucose uptake in response to insulin, although the
precise nature of the defect is unknown (1-3). The defect in
glucose transport cannot be explained by a simple reduction
in the level of gene expression of the major muscle glucose
transporter isoform (GLUT4), as little or no reduction in skeletal
muscle GLUT4 content has been found in NIDDM patients
(3-6). Several lines of evidence suggest that elevated glucose
levels directly affect insulin sensitivity in target tissues and
contribute to the dire long-term diabetic complications such as
cardiovascular disease, retinopathy, neuropathy, and nephropathy

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่–อินซูลิน–ขึ้นอยู่กับเบาหวาน (NIDDM)' เป็นการเผาผลาญโรคที่มีผลต่อ -5% ของประชากรของตะวันตกเวิลด์ NIDDM เป็นลักษณะ hyperglycemia ทั้งเลี้ยงอดอเมริกา และส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเป็นที่ประจักษ์ โดยข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินทั้งสองโรคจากการดำเนินการที่ตับอ่อนและอินซูลินในเป้าหมายอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื้อเยื่อ (เช่น ตับ กล้ามเนื้ออีก และมันเปลว) อีกกล้ามเนื้อเป็นหลักของกลูโคสต่อพ่วงหลัง prandialขายทิ้ง และกล้ามเนื้อจากผู้ป่วย NIDDM แสดงอย่างเด่นชัดความบกพร่องทางด้านการดูดซับกลูโคสในตอบสนองต่ออินซูลิน แม้ว่าการธรรมชาติแม่นยำของข้อบกพร่องไม่รู้จัก (1-3) ข้อบกพร่องในการไม่สามารถอธิบายการขนส่งกลูโคส โดยลดง่ายในระดับของยีนของกลูโคสกล้ามเนื้อขนส่ง isoform (GLUT4), เป็นเพียงเล็กน้อย หรือไม่ลดอีกกล้ามเนื้อเนื้อหา GLUT4 พบในผู้ป่วย NIDDM(3-6) แนะนำของหลักฐานที่ยกระดับกลูโคสระดับความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อเป้าหมายที่มีผลโดยตรง และนำไปสู่หายนะระยะยาวโรคเบาหวานภาวะแทรกซ้อนเช่นโรคหัวใจและหลอดเลือด โรค neuropathy และโรคไต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่พึ่งอินซูลินโรคเบาหวาน (ที่ผลิต) คือการเผาผลาญ
โรคที่มีผลกระทบต่อ -5% ของประชากรตะวันตกของ
โลก เบาหวานเป็นลักษณะน้ำตาลในเลือดสูงทั้งใน
อาหารและรัฐอดอาหารและส่วนใหญ่เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน
โรคเป็นที่ประจักษ์จากข้อบกพร่องทั้งในหลั่งอินซูลิน
จากตับอ่อนและอินซูลินดำเนินการในเป้าหมายต่อพ่วง
เนื้อเยื่อ (เช่นตับกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมัน ) โครงกระดูก
กล้ามเนื้อเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของน้ำตาลกลูโคสหลัง prandial อุปกรณ์ต่อพ่วง
กำจัดและกล้ามเนื้อจากผู้ป่วยเบาหวานแสดงความโดดเด่น
ที่มีความบกพร่องการดูดซึมกลูโคสในการตอบสนองต่ออินซูลินแม้ว่า
ธรรมชาติที่แม่นยำของความบกพร่องที่ไม่เป็นที่รู้จัก (1-3) ข้อบกพร่องในการ
ขนส่งกลูโคสไม่สามารถอธิบายได้โดยการลดง่าย
ในระดับของการแสดงออกของยีนของกลูโคสที่กล้ามเนื้อใหญ่
ขนย้ายไอโซฟอร์ม (GLUT4) น้อยหรือลดลงในโครงกระดูกที่ไม่มี
เนื้อหา GLUT4 กล้ามเนื้อได้รับการพบในผู้ป่วยเบาหวาน
(3-6) . หลายสายของหลักฐานแสดงให้เห็นว่าระดับน้ำตาลที่สูงขึ้น
ในระดับที่ส่งผลโดยตรงต่อความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อเป้าหมายและ
นำไปสู่หายนะในระยะยาวภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานเช่น
โรคหัวใจและหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบและโรคไต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน ( เบาหวาน ) คือโรคที่มีผลต่อการสลาย
- 5 % ของประชากรของโลกตะวันตก

เบาหวานเป็นลักษณะร่วมกันทั้งเฟดและ fasted รัฐและ

เด่นที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน โรคเป็นประจักษ์โดยข้อบกพร่องทั้งในการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนอินซูลินและการกระทํา

ต่อพ่วงในเนื้อเยื่อเป้าหมาย ( เช่น ตับกระดูก กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมัน ) โครงกระดูกกล้ามเนื้อเป็นเว็บไซต์หลักของ

จัดโพสต์เผยต่อกลูโคส และกล้ามเนื้อจากผู้ป่วยเบาหวานที่แสดงการดูดซึมกลูโคสบกพร่องอย่างเห็นได้ชัด
ในการตอบสนองต่ออินซูลิน แม้ว่า
ธรรมชาติชัดเจนของข้อบกพร่องที่ไม่รู้จัก ( 1-3 ) ข้อบกพร่องใน
ไม่สามารถขนส่งกลูโคสถูกอธิบายโดย
ลดง่ายในระดับของการแสดงออกของยีนกลูโคสไอโซฟอร์มหลักของกล้ามเนื้อ
ขนส่ง ( glut4 ) เป็นเพียงเล็กน้อยหรือไม่ลดลงในกล้ามเนื้อโครงร่างเนื้อหา glut4
ถูกพบในผู้ป่วยเบาหวาน
( 3-6 ) หลายบรรทัดของหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่าระดับกลูโคส
สูงขึ้นส่งผลโดยตรงต่อความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อเป้าหมายไปสู่หายนะในระยะยาวและ

เบาหวานแทรกซ้อน เช่น ภาวะโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคของเส้นประสาท และโรคไต ,