Treatment with leptin, the hormone

Treatment with leptin, the hormone associated with fullness or satiety, reverses hyperglycemia in animal models of poorly controlled type 1 (T1D) and type 2 (T2D) diabetes by suppressing the neuroendocrine pathways that cause blood glucose levels to soar, a Yale-led team of researchers has found. The study appears in Nature Medicine.

The leptin hormone regulates metabolism, appetite, and body weight. The researchers discovered that, in a fasting state, rats with poorly controlled T1D and T2D diabetes had lower plasma insulin and leptin concentrations and large increases in concentrations of plasma corticosterone — a stress hormone made in the adrenal glands that raises levels of blood glucose.

The researchers then found that normalizing plasma leptin concentrations in the T1D rats with a leptin infusion resulted in marked reductions in plasma glucose concentrations, which could mostly be attributed to reduction in rates of liver conversion of lactate and amino acids into glucose.

The question was why this happened. The team’s data revealed that leptin normalized plasma corticosterone and plasma glucose concentrations by inhibiting the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, a critical neuroendocrine pathway consisting of three major glands that regulate many body processes, including reactions to stress, energy storage, and energy utilization.

Researchers believe their finding about leptin may lead to development of new types of therapies to reduce and reverse uncontrolled hyperglycemia in patients with type 1 and type 2 diabetes.

“Previous studies by our group found that leptin replacement therapy reversed diabetes and insulin resistance in patients with severe lipodystophy — a loss of fatty tissue that leads to those disorders — by reducing fat deposits in the liver and skeletal muscle,” says senior author Dr. Gerald Shulman, the George Cowgill Professor of Medicine (Endocrinology) and Cellular & Molecular Physiology, and a Howard Hughes Medical Institute investigator. “These new data provide an additional mechanism by which leptin therapy reverses hepatic insulin resistance and hyperglycemia in animal models of poorly controlled type 1 and type 2 diabetes.”

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รักษา ด้วย leptin ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับความสำเร็จหรือสามารถ กลับ hyperglycemia ในแบบจำลองสัตว์ชนิดควบคุมงาน 1 (T1D) และพิมพ์ 2 (T2D) โรคเบาหวาน โดยเมื่อมนต์ neuroendocrine ที่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดทะยาน เยลนำทีมงานนักวิจัยได้พบ การศึกษาในแพทย์ธรรมชาติแล้ว ฮอร์โมน leptin กำหนดเผาผลาญ อาหาร และน้ำหนัก นักวิจัยค้นพบว่า ในรัฐที่ถือศีลอด หนู มีโรคเบาหวาน T1D และ T2D ควบคุมงานมีต่ำกว่าพลาสม่าอินซูลินและ leptin ความเข้มข้นและความเข้มข้นของพลาสมา corticosterone เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นความเครียดฮอร์โมนในต่อมหมวกไตที่เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด นักวิจัยแล้วพบว่า normalizing พลาสม่าความเข้มข้นของ leptin ในหนู T1D กับคอนกรีต leptin ให้ลดเครื่องในพลาสมากลูโคสความเข้มข้น ซึ่งส่วนใหญ่อาจเกิดจากการลดราคาที่แปลงตับ lactate และกรดอะมิโนเป็นกลูโคส คำถามว่าทำไมจึงเกิดขึ้น ข้อมูลของทีมเปิดเผยว่า leptin ตามปกติ corticosterone พลาสมาและพลาสมากลูโคสความเข้มข้น โดย inhibiting แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไต ทางเดิน neuroendocrine สำคัญประกอบด้วยต่อมหลักสามที่ควบคุมกระบวนการร่างกายหลาย รวมทั้งปฏิกิริยาความเครียด เก็บพลังงาน และใช้ประโยชน์พลังงาน นักวิจัยเชื่อว่า การค้นหาเกี่ยวกับ leptin อาจนำไปสู่การพัฒนาบำบัดลดกลับแพงกว่า hyperglycemia ในผู้ป่วยที่มีชนิด 1 และชนิด 2 เบาหวานชนิดใหม่ "การศึกษาก่อนหน้านี้กลุ่มของเราพบว่า leptin เปลี่ยนบำบัดโรคเบาหวานและอินซูลินต้านทานในผู้ป่วยที่มี lipodystophy อย่างรุนแรงกลับ — สูญเสียเนื้อเยื่อไขมันที่นำไปสู่ความผิดปกติเหล่านั้น — โดยการลดเงินฝากไขมันในตับและกล้ามเนื้ออีก, " กล่าวว่า อาวุโสผู้เขียนดร.เจอรัลด์ Shulman ศาสตราจารย์ Cowgill จอร์จยา (ทันต) และมือถือ และ สรีรวิทยาโมเลกุล และเอกชน Howard ฮิวจ์ส สถาบันทางการแพทย์ "ข้อมูลใหม่เหล่านี้มีกลไกการเพิ่มเติม โดย leptin ซึ่งบำบัดกลับต้านทานอินซูลินตับและ hyperglycemia ในแบบจำลองสัตว์งานควบคุมชนิด 1 และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน"

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษาด้วย leptin ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับความสมบูรณ์หรือความเต็มอิ่ม, ฝืนน้ำตาลในเลือดสูงในรูปแบบสัตว์ชนิดควบคุมไม่ดี 1 (T1D) และชนิดที่ 2 (T2D) โรคเบาหวานโดยการปราบปรามทางเดิน neuroendocrine ที่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดจะทะยานทีมเยลนำ นักวิจัยได้พบว่า การศึกษาปรากฏในการแพทย์ธรรมชาติ. ฮอร์โมน leptin ควบคุมการเผาผลาญความอยากอาหารและน้ำหนักตัว นักวิจัยค้นพบว่าในรัฐอดอาหารหนูกับ T1D ควบคุมไม่ดีและโรคเบาหวาน T2D มีอินซูลินพลาสม่าที่ลดลงและความเข้มข้นของ leptin และขนาดใหญ่เพิ่มขึ้นในระดับความเข้มข้นของพลาสม่า corticosterone -. ฮอร์โมนความเครียดที่เกิดขึ้นในต่อมหมวกไตที่ยกระดับของน้ำตาลในเลือดนักวิจัยแล้วพบว่า normalizing ความเข้มข้นในพลาสมา leptin ในหนู T1D กับการแช่ leptin ผลในการลดการทำเครื่องหมายในระดับความเข้มข้นน้ำตาลในเลือดซึ่งส่วนใหญ่จะนำมาประกอบกับการลดลงของอัตราการแปลงของตับนมและกรดอะมิโนเป็นน้ำตาลกลูโคส. คำถามคือทำไมนี้ ที่เกิดขึ้น ข้อมูลของทีมเผยว่า corticosterone พลาสม่าปกติ leptin และความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดโดยการยับยั้งการแกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต, ทางเดิน neuroendocrine สำคัญประกอบด้วยสามต่อมสำคัญที่ควบคุมกระบวนการของร่างกายจำนวนมากรวมทั้งปฏิกิริยาต่อความเครียด, การจัดเก็บพลังงานและการใช้พลังงานนักวิจัยเชื่อว่าการค้นพบของพวกเขาเกี่ยวกับ leptin อาจนำไปสู่การพัฒนารูปแบบใหม่ของการรักษาเพื่อลดและกลับไม่มีการควบคุมน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยที่มีชนิดที่ 1 และเบาหวานชนิดที่ 2. "การศึกษาก่อนหน้าโดยกลุ่มของเราพบว่าการบำบัดทดแทน leptin ย้อนกลับโรคเบาหวานและความต้านทานต่ออินซูลินในผู้ป่วยที่มี lipodystophy รุนแรง - การสูญเสียของเนื้อเยื่อไขมันที่นำไปสู่ความผิดปกติเหล่านั้น - โดยการลดไขมันในตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง "ผู้เขียนอาวุโสดร. เจอราลด์ชูลกล่าวว่าจอร์จคาวกิลล์ศาสตราจารย์แพทย์ (ต่อมไร้ท่อ) และโทรศัพท์มือถือและโมเลกุลสรีรวิทยาและ ตรวจสอบสถาบันการแพทย์โฮเวิร์ดฮิวจ์ส "ข้อมูลใหม่เหล่านี้มีกลไกเพิ่มเติมโดยที่การรักษาด้วย leptin กลับดื้อต่ออินซูลินที่ตับและน้ำตาลในเลือดสูงในรูปแบบสัตว์ของการควบคุมไม่ดีชนิดที่ 1 และเบาหวานชนิดที่ 2."

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาด้วยฮอร์โมน Leptin , ที่เกี่ยวข้องกับความสมบูรณ์หรือ satiety กลับ hyperglycemia ในสัตว์รูปแบบการควบคุมไม่ดีประเภท 1 ( t1d ) และประเภทที่ 2 ( t2d ) โรคเบาหวาน โดยการปราบปรามต่อที่จะทำให้ระดับกลูโคสในเลือดที่ทะยาน , เยล นำทีมนักวิจัยได้พบ การศึกษาปรากฏในยาธรรมชาติ

leptin ฮอร์โมนควบคุมการเผาผลาญ อาหารและน้ำหนักของร่างกาย นักวิจัยค้นพบว่า ในการอดอาหาร สภาพ หนูมีการควบคุมไม่ดีและ t1d t2d โรคเบาหวานอินซูลินและเลปตินลดลงพลาสมามีความเข้มข้นและเพิ่มขนาดใหญ่ในความเข้มข้นของพลาสม่า คอร์ติโคสเตอโรน - ฮอร์โมนความเครียดในต่อมหมวกไตที่เพิ่มระดับของกลูโคสในเลือด

นักวิจัยพบว่า ความเข้มข้นของพลาสมาเลปตินแล้วทาใน t1d หนูกับ Leptin ฉีดมีผลในการลดความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมา หมาย ซึ่งส่วนใหญ่จะเกิดจากการลดลงในอัตราการแปลงของตับ แลคเตทและกรดอะมิโนที่เป็นกลูโคส

คำถามคือทำไมมันถึงเกิดขึ้นข้อมูลของทีมเปิดเผยว่า คอร์ติโคสเตอโรนในพลาสมาและความเข้มข้นสูง ปกติระดับน้ำตาลโดยการยับยั้งต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไตของสแกนทางเดินต่อมไร้ท่อสําคัญประกอบด้วยสามหลักต่อมที่ควบคุมกระบวนการของร่างกายมากมาย รวมถึงปฏิกิริยาต่อความเครียด การจัดเก็บพลังงานและการใช้พลังงาน .

นักวิจัยเชื่อว่า การค้นหาของพวกเขาเกี่ยวกับ leptin จะนำไปสู่การพัฒนารูปแบบใหม่ของการรักษา เพื่อลดและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยกลับประเภท 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 .

" การศึกษาก่อนหน้านี้ โดยกลุ่มของเรา พบว่า การรักษาทดแทน leptin ย้อนกลับโรคเบาหวานและอินซูลิน ในผู้ป่วยที่รุนแรง lipodystophy - การสูญเสียของเนื้อเยื่อไขมันที่นำไปสู่ความผิดปกติเหล่านั้น โดยลดไขมันในตับ และกล้ามเนื้อโครงกระดูก , กล่าวว่า " ผู้เขียน ดร. Gerald Shulman อาวุโส ,จอร์จคาวกิลล์ศาสตราจารย์แพทยศาสตร์ ( อายุรศาสตร์ ) และเซลล์&โมเลกุล สรีรวิทยา และนักสืบที่สถาบันการแพทย์โฮเวิร์ดฮิวส์ " ข้อมูลเหล่านี้ใหม่ให้เป็นกลไกเพิ่มเติม ซึ่งการรักษาอินซูลินและเลปตินกลับตับ hyperglycemia ในสัตว์รูปแบบการควบคุมไม่ดีประเภท 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 .