second aim was to investigate their

second aim was to investigate their possible role in the second “hit” in the
transition from hepatic steatosis toward NASH. Reported here are our
findings showing that, in the presence of hepatic steatosis, cholesterol
resulted in liver injury and inflammation within the liver. In addition,
cholesterol also persistently suppressed the expression of peroxisome
proliferator-activated receptor γ coactivator 1α (PGC1α) and mitochondrial
transcription factor A (TFAM) and mitochondrial fatty acid
oxidation. These findings provide novel insight into how a typical level
of dietary cholesterol may convert simple hepatic steatosis to NASH as a
trigger of the second “hit” in the pathogenesis of NAFLD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จุดมุ่งหมายที่สองเป็นการ ตรวจสอบบทบาทของตนเป็นไปได้ในสอง "ตี" ในการเปลี่ยนจากตับตับไปทางแนช นี่คือรายงานของเราผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า ในตับตับ ไขมันทำให้บาดเจ็บที่ตับและการอักเสบภายในตับ นอกจากนี้คอเลสเตอรเสมอยังยับยั้งการแสดงออกของ peroxisomeเรียกใช้ proliferator รับγ coactivator 1α (PGC1α) และยลถอดรหัสปัจจัย A (TFAM) และกรดไขมันยลออกซิเดชัน ค้นพบเหล่านี้มีข้อมูลนวนิยายวิธีในระดับทั่วไปของอาหารคอเลสเตอรอาจแปลงง่ายตับตับเป็น NASH เป็นการทริกเกอร์สอง "ตี" ในพยาธิกำเนิดของ NAFLD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จุดมุ่งหมายที่สองคือการตรวจสอบบทบาทของพวกเขาในครั้งที่สอง "ตี" ใน
การเปลี่ยนผ่านจากตับ steatosis ไปยัง NASH รายงานของเรานี่เป็น
ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าในการปรากฏตัวของ steatosis ตับคอเลสเตอรอล
ผลในการบาดเจ็บที่ตับและการอักเสบภายในตับ นอกจากนี้
คอเลสเตอรอลยังเสมอต้นเสมอปลายปราบปรามการแสดงออกของ peroxisome
รับ proliferator เปิดใช้งานγ coactivator 1α (PGC1α) และยล
ถอดความปัจจัย (TFAM) และกรดไขมันยล
ออกซิเดชัน การค้นพบนี้ให้ข้อมูลเชิงลึกนวนิยายเป็นวิธีการในระดับปกติ
ของคอเลสเตอรอลในอาหารอาจแปลงตับ steatosis ง่ายต่อการ NASH เป็น
ทริกเกอร์ที่สอง "ตี" ในการเกิดโรค NAFLD