The clinical picture of depression

The clinical picture of depression varies from one major depressive episode to another in any given patient. This suggests that major depression, despite its various symptom profiles, may have a common underlying cause. If so, the clinically evident symptom profiles may result from differing patterns of neurotransmitter abnormalities in various brain regions.17 Consonant with such hypotheses, a host of deficiencies — in serotonin, norepinephrine, dopamine, γ-aminobutyric acid (GABA), and peptide neurotransmitters or trophic factors such as brain-derived neurotrophic factor, somatostatin, and thyroid-related hormones — have been proposed as contributing to depression.18 Furthermore, overactivity in still other neurotransmitter systems involving acetylcholine, corticotropin-releasing factor, and substance P are thought to be implicated in depression.18 Although no specific abnormalities in genes that control neurotransmitter or hormonal synthesis or release have been identified with certainty, both major depressive disorder and bipolar disorder are clearly heritable.19 How a genetic predisposition interacts with adverse early-life experience to alter brain development and lead to major depression remains unclear.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปภาพทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าตั้งแต่ตอน depressive หลักหนึ่งไปจนถึงอีกในผู้ป่วยที่มีการระบุใด ๆ แนะนำว่า ภาวะซึมเศร้าหลัก แม้ มีประวัติของอาการต่าง ๆ อาจมีสาเหตุทั่วไป ถ้าดังนั้น ประวัติอาการทางคลินิกชัดอาจเกิดจากรูปแบบที่แตกต่างกันของความผิดปกติของสารสื่อประสาทต่าง ๆ สมอง regions.17 พยัญชนะกับสมมุติฐานดังกล่าว โฮสต์ของทรงเช่น serotonin, norepinephrine โดพามีน γ-aminobutyric กรด (น้ำนมข้าวกล้องงอก), และเพปไทด์ neurotransmitters หรือ trophic ปัจจัยเช่นปัจจัยมาสมอง neurotrophic, somatostatin และฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ — ได้รับการเสนอชื่อเป็น depression.18 Furthermore, overactivity ยังคงระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับ acetylcholine สนับสนุนปล่อย corticotropin คูณ และสาร P คิดว่า จะเกี่ยวข้องใน depression.18 แม้ว่าไม่เฉพาะความผิดปกติของยีนที่ควบคุมสารสื่อประสาท หรือฮอร์โมนสังเคราะห์ หรือปล่อยได้รับการระบุ โดยแน่นอน ซึมเศร้าและโรค bipolar จะชัดเจน heritable.19 predisposition พันธุโต้ตอบกับประสบการณ์ชีวิตช่วงร้ายเปลี่ยนสมองพัฒนาวิธี และนำไปซึมเศร้าหลักยังคงไม่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คลินิกของภาวะซึมเศร้าที่แตกต่างจากตอนที่หนึ่งซึมเศร้าไปยังอีกในผู้ป่วยที่ได้รับใด ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าภาวะซึมเศร้าที่สำคัญแม้จะมีประวัติอาการต่าง ๆ อาจจะมีสาเหตุที่พบบ่อย ถ้าเป็นเช่นนั้นเห็นได้ชัดทางคลินิกโปรไฟล์อาการอาจเกิดจากการที่แตกต่างกันรูปแบบของความผิดปกติของสารสื่อประสาทในสมองต่างๆ regions.17 สอดคล้องกับสมมติฐานดังกล่าวโฮสต์ของข้อบกพร่อง - ใน, serotonin norepinephrine, โดพามีน, กรดγ-aminobutyric (GABA) และสารสื่อประสาทเปปไทด์ หรือปัจจัยโภชนาการเช่นปัจจัย neurotrophic สมองมา somatostatin และฮอร์โมนไทรอยด์ที่เกี่ยวข้อง - ได้รับการเสนอให้เป็นที่เอื้อต่อการ depression.18 นอกจาก overactivity ในระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ ยังคงเกี่ยวข้องกับ acetylcholine ปัจจัย corticotropin-releasing และสาร P มีความคิดที่ จะเกี่ยวข้องใน depression.18 แม้ว่าจะไม่มีความผิดปกติเฉพาะในยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์สารสื่อประสาทหรือฮอร์โมนหรือการเปิดตัวได้รับการระบุด้วยความมั่นใจทั้งโรคซึมเศร้าและโรคสองขั้วอย่างชัดเจน heritable.19 วิธีทางพันธุกรรมมีปฏิสัมพันธ์กับประสบการณ์ในช่วงต้นของชีวิตที่ไม่พึงประสงค์ที่จะ ปรับเปลี่ยนการพัฒนาสมองและนำไปสู่​​ภาวะซึมเศร้าที่สำคัญยังไม่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาพทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าที่แตกต่างกันจากโรคซึมเศร้าชั่วครั้งชั่วคราว หนึ่งสาขาอื่นใด ให้คนไข้ นี้ ชี้ให้เห็นว่า โรคซึมเศร้า อาการต่าง ๆแม้จะมีโปรไฟล์อาจจะพบสาเหตุของโรค ถ้าโปรไฟล์อาการปรากฏชัดทางการแพทย์อาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของสารสื่อประสาทที่มีรูปแบบต่าง ๆเช่น สมอง regions.17 สอดคล้องกับสมมติฐานโฮสต์ของข้อบกพร่องใน serotonin dopamine norepinephrine , , γอะมิโนบูทิริกแอซิด ( GABA ) และสารสื่อประสาทเปปไทด์หรือปัจจัยอันดับ เช่น brain-derived neurotrophic ปัจจัย โซมาโตสแตตินและไทรอยด์ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้อง - ที่ได้รับการเสนอเป็น สาเหตุ depression.18 นอกจากนี้ยังอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับ overactivity สารสื่อประสาท acetylcholine ระบบ ,คอร์ติโคโทรปินออกปัจจัยและสาร P มีความคิดที่จะเข้ามาเกี่ยวข้องกับ depression.18 แม้ว่าไม่เฉพาะความผิดปกติของยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์สารสื่อประสาท หรือ ฮอร์โมน หรือปล่อยได้ระบุไว้แน่นอน ทั้ง โรคซึมเศร้า และโรคสองขั้วอย่างชัดเจนสามารถ .19 วิธีจูงใจทางพันธุกรรม มีการโต้ตอบกับทวนชีวิตประสบการณ์เพื่อปรับเปลี่ยน พัฒนาสมอง และนำไปสู่โรคซึมเศร้ายังไม่ชัดเจน