Dopamine is an inotropic agent that has vasodilatory effects at low do การแปล - Dopamine is an inotropic agent that has vasodilatory effects at low do ไทย วิธีการพูด

Dopamine is an inotropic agent that

Dopamine is an inotropic agent that has vasodilatory effects at low doses. It is a common belief that low-dose dopamine may be helpful in the prevention and treatment of acute renal failure and is being widely used in these situations. Does dopamine have a beneficial effect in acute renal failure? Numerous studies in animals and a few in humans using low-dose dopamine have been reported. In this review, the authors summarize the literature and discuss the basis of this practice, which should be considered more of a myth than an ally for this purpose.

"Renal-dose" dopamine is widely used in clinical practice despite the controversial benefit in the prophylaxis and treatment of acute renal failure. Goldberg et al.[1] were the first to demonstrate the renal effects of low-dose dopamine in 1960. They found that dopamine at 100 µg/min caused increased natriuresis in patients with congestive heart failure. Still, more than 40 years since that report, low-dose dopamine for this indication remains controversial.

Infusion of dopamine in healthy animals and normal volunteers results in augmentation of renal blood flow and diuresis.[2-4] Dopamine at low doses augments renal blood flow by its action predominantly on the dopamine-1 receptors on the renal vasculature causing vasodilatation.[5] In intermediate doses it acts on the ß-adrenergic receptors and increases renal blood flow by increasing the cardiac output.[6,7] However, in higher doses dopamine acts predominantly as a vasoconstrictor by its action on α-andrenergic receptors. The distinctions between low, intermediate, and high doses are arbitrary and unclear in the literature. Generally, the low dose is considered to be
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
Dopamine is an inotropic agent that has vasodilatory effects at low doses. It is a common belief that low-dose dopamine may be helpful in the prevention and treatment of acute renal failure and is being widely used in these situations. Does dopamine have a beneficial effect in acute renal failure? Numerous studies in animals and a few in humans using low-dose dopamine have been reported. In this review, the authors summarize the literature and discuss the basis of this practice, which should be considered more of a myth than an ally for this purpose.

"Renal-dose" dopamine is widely used in clinical practice despite the controversial benefit in the prophylaxis and treatment of acute renal failure. Goldberg et al.[1] were the first to demonstrate the renal effects of low-dose dopamine in 1960. They found that dopamine at 100 µg/min caused increased natriuresis in patients with congestive heart failure. Still, more than 40 years since that report, low-dose dopamine for this indication remains controversial.

Infusion of dopamine in healthy animals and normal volunteers results in augmentation of renal blood flow and diuresis.[2-4] Dopamine at low doses augments renal blood flow by its action predominantly on the dopamine-1 receptors on the renal vasculature causing vasodilatation.[5] In intermediate doses it acts on the ß-adrenergic receptors and increases renal blood flow by increasing the cardiac output.[6,7] However, in higher doses dopamine acts predominantly as a vasoconstrictor by its action on α-andrenergic receptors. The distinctions between low, intermediate, and high doses are arbitrary and unclear in the literature. Generally, the low dose is considered to be <2.5 µg/kg/min, the intermediate dose is 2.5-5 µg/kg/min and the high dose is 5-20 µg/kg/min There may be significant overlapping between these doses. Also, there is a poor correlation between dopamine infusion and its plasma concentration.

Several animal studies using low-dose dopamine have been reported.[7-11] In these studies, acute renal failure was induced in the animals by clamping their renal arteries or aorta or by using nephrotoxic agents, and the effect of dopamine on renal blood flow and glomerular filtration rate (GFR) were studied. Doses of dopamine ranged from 0.4-6 µg/kg/min.[7-11] Animals receiving low-dose dopamine showed better preservation of GFR, improved renal perfusion, and natriuresis. However, it is not clear whether these effects have any influence on the long-term survival of the animal.

Numerous small case series and uncontrolled trials using low-dose dopamine have been reported in the literature. Most of these trials have several confounding variables -- i.e, serum creatinine, renal blood flow, and urine volume -- that limit the applicability of the results. Although low-dose dopamine has been shown to increase renal blood flow, as well as promote diuresis and natriuresis, its role in improving serum creatinine or creatinine clearance is not well established. Bellomo et al.,[12] in their multicenter randomized double-blind

study of 328 patients, demonstrated no difference between low-dose dopamine and placebo groups in the peak serum creatinine concentration. Baldwin et al.[13] studied 37 patients undergoing abdominal surgery and was unable to identify a favorable change in serum creatinine or creatinine clearance in the group of patients receiving low-dose dopamine. Additionally, Parks et al,[14] using low-dose dopamine on patients requiring surgery for obstructive jaundice, did not see any benefit in the GFR. A prospective study[15] on 52 patients undergoing coronary artery bypass grafting did not show any improvement in the urine output or serum creatinine with low-dose dopamine. Similarly, the prophylactic use of low-dose dopamine in patients undergoing liver transplantation has not been shown to be beneficial.[16,17]

Few other studies evaluated the effect of low-dose dopamine in patients with acute renal failure in the intensive care setting.[6] Flancbaum et al.[18] studied 19 postoperative oliguric patients and did not notice any difference in the mean creatinine or urine output in patients who received low-dose dopamine. Similarly, Paul et al.[19] observed no change in creatinine clearance or urine output with low-dose dopamine along with mannitol in their study involving 27 patients undergoing elective infrarenal aortic clamping. In a study by Davis et al.,[20] dopamine was infused at a dose of 100 µg/min for 4 hours in 15 patients with renal failure after cardiac surgery. In this study, the creatinine clearance, urine output, and the urine sodium excretion were improved in patients receiving low-dose dopamine. Similarly, Conte et al.[21] reported improvement in the renal blood flow, GFR, and urine output in the dopamine-treated patients in their study of eight subjects with cyclosporine-induced acute renal failure. However, in both these studies the benefits disappeared when the dopamine infusion was stopped. Patients may also develop tolerance to dopamine within 2-3 days.[22] Moreover, the effects of dopamine on the long-term renal outcome and survival of the patients is not known.[6]

Some clinicians use low-dose dopamine to prevent contrast-induced nephropathy in patients undergoing arteriography. There appears to be no benefit in the use of dopamine in this patient population. In a study by Gare et al.[7] a total of 66 patients with chronic renal failure and/or diabetes mellitus received low-dose dopamine (2 µg/kg/min) plus saline or saline alone for 48 hours. The authors reported no benefit of low-dose dopamine over saline in this high-risk patient population undergoing coronary angiography. In fact, a subset of patients with peripheral vascular disease treated with low-dose dopamine in this study showed worsening of their serum creatinine.

Low-dose dopamine is not without side effects. Dopamine can depress the respiratory drive, as well as increase the cardiac output and systemic vascular resistance.[23] There have been reports of low-dose dopamine causing tissue necrosis and digital gangrene.[24] Even small doses of dopamine can increase myocardial oxygen consumption and cause myocardial ischemia and cardiac arrhythmias.[25] Because of its natriuretic effects, dopamine can cause electrolytic imbalance, such as hypokalemia and hypophosphatemia, which can lead to serious problems in critically ill patients.[6] In addition, local extravasations of dopamine can cause a great deal of suffering, ischemia, and gangrene.

In conclusion, even though low-dose dopamine may facilitate urine output and natriuresis, the overall benefit of this effect in renal protection (prevention of a rise in the serum creatinine) is not established. Furthermore, there is no conclusive evidence to support using dopamine for the treatment or stabilization of acute renal failure. Moreover, even low-dose dopamine use can be associated with serious side effects. Therefore, based on the data presented here, we believe that it is a myth to consider low-dose dopamine use as a therapeutic option in the prevention or treatment of acute renal failure.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
Dopamine is an inotropic agent that has vasodilatory effects at low doses. It is a common belief that low-dose dopamine may be helpful in the prevention and treatment of acute renal failure and is being widely used in these situations. Does dopamine have a beneficial effect in acute renal failure? Numerous studies in animals and a few in humans using low-dose dopamine have been reported. In this review, the authors summarize the literature and discuss the basis of this practice, which should be considered more of a myth than an ally for this purpose.

"Renal-dose" dopamine is widely used in clinical practice despite the controversial benefit in the prophylaxis and treatment of acute renal failure. Goldberg et al.[1] were the first to demonstrate the renal effects of low-dose dopamine in 1960. They found that dopamine at 100 µg/min caused increased natriuresis in patients with congestive heart failure. Still, more than 40 years since that report, low-dose dopamine for this indication remains controversial.

Infusion of dopamine in healthy animals and normal volunteers results in augmentation of renal blood flow and diuresis.[2-4] Dopamine at low doses augments renal blood flow by its action predominantly on the dopamine-1 receptors on the renal vasculature causing vasodilatation.[5] In intermediate doses it acts on the ß-adrenergic receptors and increases renal blood flow by increasing the cardiac output.[6,7] However, in higher doses dopamine acts predominantly as a vasoconstrictor by its action on α-andrenergic receptors. The distinctions between low, intermediate, and high doses are arbitrary and unclear in the literature. Generally, the low dose is considered to be <2.5 µg/kg/min, the intermediate dose is 2.5-5 µg/kg/min and the high dose is 5-20 µg/kg/min There may be significant overlapping between these doses. Also, there is a poor correlation between dopamine infusion and its plasma concentration.

Several animal studies using low-dose dopamine have been reported.[7-11] In these studies, acute renal failure was induced in the animals by clamping their renal arteries or aorta or by using nephrotoxic agents, and the effect of dopamine on renal blood flow and glomerular filtration rate (GFR) were studied. Doses of dopamine ranged from 0.4-6 µg/kg/min.[7-11] Animals receiving low-dose dopamine showed better preservation of GFR, improved renal perfusion, and natriuresis. However, it is not clear whether these effects have any influence on the long-term survival of the animal.

Numerous small case series and uncontrolled trials using low-dose dopamine have been reported in the literature. Most of these trials have several confounding variables -- i.e, serum creatinine, renal blood flow, and urine volume -- that limit the applicability of the results. Although low-dose dopamine has been shown to increase renal blood flow, as well as promote diuresis and natriuresis, its role in improving serum creatinine or creatinine clearance is not well established. Bellomo et al.,[12] in their multicenter randomized double-blind

study of 328 patients, demonstrated no difference between low-dose dopamine and placebo groups in the peak serum creatinine concentration. Baldwin et al.[13] studied 37 patients undergoing abdominal surgery and was unable to identify a favorable change in serum creatinine or creatinine clearance in the group of patients receiving low-dose dopamine. Additionally, Parks et al,[14] using low-dose dopamine on patients requiring surgery for obstructive jaundice, did not see any benefit in the GFR. A prospective study[15] on 52 patients undergoing coronary artery bypass grafting did not show any improvement in the urine output or serum creatinine with low-dose dopamine. Similarly, the prophylactic use of low-dose dopamine in patients undergoing liver transplantation has not been shown to be beneficial.[16,17]

Few other studies evaluated the effect of low-dose dopamine in patients with acute renal failure in the intensive care setting.[6] Flancbaum et al.[18] studied 19 postoperative oliguric patients and did not notice any difference in the mean creatinine or urine output in patients who received low-dose dopamine. Similarly, Paul et al.[19] observed no change in creatinine clearance or urine output with low-dose dopamine along with mannitol in their study involving 27 patients undergoing elective infrarenal aortic clamping. In a study by Davis et al.,[20] dopamine was infused at a dose of 100 µg/min for 4 hours in 15 patients with renal failure after cardiac surgery. In this study, the creatinine clearance, urine output, and the urine sodium excretion were improved in patients receiving low-dose dopamine. Similarly, Conte et al.[21] reported improvement in the renal blood flow, GFR, and urine output in the dopamine-treated patients in their study of eight subjects with cyclosporine-induced acute renal failure. However, in both these studies the benefits disappeared when the dopamine infusion was stopped. Patients may also develop tolerance to dopamine within 2-3 days.[22] Moreover, the effects of dopamine on the long-term renal outcome and survival of the patients is not known.[6]

Some clinicians use low-dose dopamine to prevent contrast-induced nephropathy in patients undergoing arteriography. There appears to be no benefit in the use of dopamine in this patient population. In a study by Gare et al.[7] a total of 66 patients with chronic renal failure and/or diabetes mellitus received low-dose dopamine (2 µg/kg/min) plus saline or saline alone for 48 hours. The authors reported no benefit of low-dose dopamine over saline in this high-risk patient population undergoing coronary angiography. In fact, a subset of patients with peripheral vascular disease treated with low-dose dopamine in this study showed worsening of their serum creatinine.

Low-dose dopamine is not without side effects. Dopamine can depress the respiratory drive, as well as increase the cardiac output and systemic vascular resistance.[23] There have been reports of low-dose dopamine causing tissue necrosis and digital gangrene.[24] Even small doses of dopamine can increase myocardial oxygen consumption and cause myocardial ischemia and cardiac arrhythmias.[25] Because of its natriuretic effects, dopamine can cause electrolytic imbalance, such as hypokalemia and hypophosphatemia, which can lead to serious problems in critically ill patients.[6] In addition, local extravasations of dopamine can cause a great deal of suffering, ischemia, and gangrene.

In conclusion, even though low-dose dopamine may facilitate urine output and natriuresis, the overall benefit of this effect in renal protection (prevention of a rise in the serum creatinine) is not established. Furthermore, there is no conclusive evidence to support using dopamine for the treatment or stabilization of acute renal failure. Moreover, even low-dose dopamine use can be associated with serious side effects. Therefore, based on the data presented here, we believe that it is a myth to consider low-dose dopamine use as a therapeutic option in the prevention or treatment of acute renal failure.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
โดพามีน เป็นเจ้าหน้าที่ที่ได้ผล vasodilatory เภสัชวิทยาโดยการลดการทำงานที่น้อยยา มันเป็นความเชื่อทั่วไปที่ขนาดยาต่ำโดปามีนอาจมีประโยชน์ในการป้องกันและรักษาโรคไตวายเฉียบพลัน และมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในสถานการณ์เหล่านี้ ทำแบบมีผลประโยชน์ในไตวายเฉียบพลัน ? การศึกษามากมายในสัตว์และไม่กี่ในมนุษย์ โดยใช้ขนาดยาต่ำโดปามีนได้รับการรายงานในการตรวจสอบนี้ ผู้เขียนสรุปวรรณกรรมและหารือเกี่ยวกับพื้นฐานของการฝึกนี้ ซึ่งควรพิจารณาข้อมูลเพิ่มเติมเรื่องการเป็นพันธมิตรเพื่อวัตถุประสงค์นี้

" ยาไต " โดพามีนถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกที่แม้จะขัดแย้งผลประโยชน์ในการป้องกันโรคและการรักษาภาวะไตวายอย่างเฉียบพลัน โกลด์เบิร์ก et al .[ 1 ] เป็นครั้งแรกเพื่อแสดงผลไตของขนาดยาต่ำโดปามีนใน 1960 . พวกเขาพบว่า สารโดปามีนที่ 100 µกรัม / นาที ทำให้ natriuresis เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวาย ยัง มากกว่า 40 ปี เนื่องจากรายงานที่ขนาดยาต่ำโดปามีนเพื่อบ่งชี้นี้

ยังคงแย้งแช่ของโดปามีนในสัตว์ที่มีสุขภาพดีและปกติอาสาสมัครผลลัพธ์ในการไหลของเลือดที่ไต และโบ้ [ 2-4 ] โดปามีนต่ำปริมาณการไหลของเลือด augments ไตโดยการกระทําของเด่นบนตัวรับ dopamine-1 บนไต vasculature ทำให้ลีม .[ 5 ] ในระดับกลาง ซึ่งจะทำหน้าที่ในß - adrenergic receptors และเพิ่มการไหลของเลือดที่ไต โดยการเพิ่มผลผลิตหัวใจ [ 6 , 7 ] อย่างไรก็ตาม ในที่สูง doses โดพามีนทำหน้าที่เด่นเป็นวาโสคอนสตริกเตอร์ โดยการกระทำของแอลฟา andrenergic receptor มีความแตกต่าง ของ ต่ำ กลาง และสูง doses เป็นเผด็จการและไม่ชัดเจนในวรรณคดี โดยทั่วไปปริมาณต่ำถือเป็น < 2.5 µ g / kg / min , ขนาดกลางเป็นµ 2.5-5 กรัม / กก. / นาทีและปริมาณสูง 5-20 µกรัม / กก. / นาที อาจจะมีความทับซ้อนระหว่างปริมาณเหล่านี้ นอกจากนี้ มีความสัมพันธ์ที่ไม่ดีระหว่างฉีดโดปามีน และความเข้มข้นของพลาสมา

หลายการศึกษาสัตว์ใช้ขนาดยาต่ำโดปามีนได้รับรายงาน [ 7-11 ] ในการศึกษาเหล่านี้ไตวายเฉียบพลันในสัตว์โดยการหนีบเส้นเลือดแดงใหญ่ของพวกเขาหรือหรือโดยการใช้ nephrotoxic ตัวแทน และผลของโดปามีนในการไหลของเลือดและอัตราการกรองของไต ( GFR ) เพื่อ ปริมาณของโดปามีนอยู่ระหว่าง 0.4-6 µกรัม / กิโลกรัม / นาที [ 7-11 ] สัตว์ที่ได้รับขนาดยาต่ำโดพามีนพบการเก็บรักษาที่ดีขึ้นของอัตราที่ดีขึ้นผ่านไต และ natriuresis . อย่างไรก็ตามมันไม่ชัดเจนว่าผลกระทบเหล่านี้จะมีอิทธิพลต่อการอยู่รอดระยะยาวของสัตว์

มากมายขนาดเล็กกรณีชุดและไม่มีการควบคุมการทดลองใช้ขนาดยาต่ำโดปามีนได้รับการรายงานในวรรณคดี ที่สุดของการทดลองเหล่านี้มีหลายตัวแปร confounding -- เช่นครี ไต เลือด และปริมาณปัสสาวะที่กำหนดความเกี่ยวข้องของผลลัพธ์แม้ว่าขนาดยาต่ำโดปามีนได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการไหลของเลือดที่ไต ตลอดจนส่งเสริมสเต natriuresis บทบาทของมันในการปรับปรุงครีหรือปุ่มป่ำไม่ขึ้นด้วย bellomo et al . , [ 12 ] ในการศึกษาแบบสห

ศึกษา 328 รายแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่างโดปามีนขนาดยาต่ำ และกลุ่มยาหลอกใน Peak serum creatinine ความเข้มข้น บอลด์วิน et al . [ 13 ] เรียน 37 ผู้ป่วยผ่าตัดช่องท้อง และไม่สามารถระบุดีเปลี่ยนครีหรือปุ่มป่ำในกลุ่มผู้ป่วยได้รับขนาดยาต่ำโดพามีน นอกจากนี้ อุทยาน et al ,[ 14 ] ใช้ขนาดยาต่ำในผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัดรักษาภาวะอุดตัน ไม่เห็นประโยชน์ใด ๆในอัตราการกรองที่ไต อนาคตการศึกษา [ 15 ] 52 ผู้ป่วยผ่าตัด coronary artery bypass grafting ไม่ได้แสดงการปรับปรุงใด ๆในปัสสาวะหรือ serum creatinine กับขนาดยาต่ำโดพามีน ในทํานองเดียวกันมีปัญหาการใช้ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดปลูกถ่ายตับขนาดยาต่ำโดพามีนยังไม่ได้แสดงให้เห็นประโยชน์ อันเป็น [ ]

ไม่กี่อื่น ๆการศึกษาประเมินผลของขนาดยาต่ำโดปามีนในผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันในการดูแลการตั้งค่า [ 6 ] flancbaum et al .[ 18 ] เรียน 19 หลังผ่าตัดผู้ป่วย oliguric และไม่ได้สังเกตเห็นความแตกต่างในค่าเฉลี่ยครี หรือปัสสาวะในผู้ป่วยที่ได้รับขนาดยาต่ำโดพามีน โดย Paul et al . [ 19 ] พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในปุ่มป่ำหรือปัสสาวะด้วยขนาดยาต่ำหน้าบานพร้อมกับแมนนิทอลในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการดูแลผู้ป่วยทางหลอดเลือด 27 infrarenal หนีบ .ในการศึกษาโดย Davis et al . , [ 20 ] โดพามีนถูก infused ในขนาด 100 µกรัม / นาทีเป็นเวลา 4 ชั่วโมงในผู้ป่วยไตวายหลังจากการผ่าตัดหัวใจ ในการศึกษานี้ , ปุ่มป่ำ , output ปัสสาวะและปัสสาวะโซเดียม การขับถ่ายดีขึ้นในผู้ป่วยได้รับขนาดยาต่ำโดพามีน ในทำนองเดียวกัน คอนท์ et al . [ 21 ] รายงานการปรับปรุงในการไหลของเลือดที่ไตอัตราและปัสสาวะออกโดรักษาผู้ป่วย ในการศึกษาวิชาไซโคลสปอรีนและแปดด้วยภาวะไตวายอย่างเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม , ทั้งสองเหล่านี้การศึกษาประโยชน์หายไปเมื่อโดพามีนแช่ก็หยุด ผู้ป่วยอาจพัฒนาความอดทนที่จะโดพามีนภายใน 2-3 วัน [ 22 ] นอกจากนี้ผลของโดปามีนในระยะยาวของผลและความอยู่รอดของผู้ป่วยที่ไม่เป็นที่รู้จัก . [ 6 ]

บางแพทย์ใช้เพื่อป้องกันการเกิดโรคไตขนาดยาต่ำแบบความคมชัดในผู้ป่วยที่เข้ารับการสแล็ค . มันดูเหมือนจะไม่มีประโยชน์ในการใช้สารโดปามีนในคนไข้ที่ประชากร ในการศึกษาโดยการ์ et al .[ 7 ] รวม 66 ผู้ป่วยไตวายเรื้อรังและ / หรือโรคเบาหวานที่ได้รับขนาดยาต่ำโดพามีน ( 2 µ g / kg / min ) บวกด้วยน้ำเกลือหรือเกลืออย่างเดียว เป็นเวลา 48 ชั่วโมง ผู้เขียนรายงาน ไม่มีผลประโยชน์ของขนาดยาต่ำกว่าน้ำเกลือในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงแบบประชากรการงีบ . ในความเป็นจริงเป็นเซตย่อยของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดส่วนปลายที่ได้รับขนาดยาต่ำโดปามีนในการศึกษาเลวลงของ serum creatinine

ขนาดต่ำแบบไม่มีผลข้างเคียง โดพามีนสามารถกดไดรฟ์ที่ระบบทางเดินหายใจ รวมทั้งเพิ่มผลผลิตและความต้านทานของระบบหัวใจ หลอดเลือด[ 23 ] มีการรายงานของโดพามีนขนาดยาต่ำก่อให้เกิดเนื้อเยื่อตายและดิจิตอลเน่า [ 24 ] แม้ขนาดเล็ก doses ของโดพามีนสามารถเพิ่มการใช้ออกซิเจนและก่อให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และภาวะหัวใจเต้นไม่เป็นจังหวะ [ 25 ] เพราะผล natriuretic ของโดพามีนสามารถก่อให้เกิดความไม่สมดุลอิเล็กโทรไลต์ เช่นและ hypophosphatemia hypokalemia ,ซึ่งสามารถก่อให้เกิดปัญหาร้ายแรงในผู้ป่วยวิกฤต [ 6 ] นอกจากนี้ extravasations ท้องถิ่นของโดพามีนสามารถทำให้เกิดการจัดการที่ดีของทุกข์ ขาดเลือด และแผลเรื้อรัง

สรุป แม้ว่าขนาดยาต่ำโดปามีนอาจอำนวยความสะดวกและปัสสาวะ natriuresis โดยรวมประโยชน์ของผลนี้ในการป้องกันโรคไต ( การป้องกันเพิ่มขึ้น ใน serum creatinine ) ไม่ใช่ตั้งขึ้น นอกจากนี้แต่ไม่มีหลักฐานสนับสนุนการใช้สำหรับการรักษาเสถียรภาพของโดพามีน หรือภาวะไตวายอย่างเฉียบพลัน นอกจากนี้ยังสามารถที่เกี่ยวข้องกับการใช้ขนาดยาต่ำ dopamine ผลข้างเคียงร้ายแรง ดังนั้น จากข้อมูลที่นำเสนอที่นี่ เราเชื่อว่ามันเป็นเรื่องที่ต้องพิจารณาขนาดยาต่ำแบบใช้เป็นทางเลือกในการรักษาโรคในการป้องกันหรือการรักษาภาวะไตวายอย่างเฉียบพลัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: