Hepcidin coordinates iron supply fo

Hepcidin coordinates iron supply for erythropoiesis. Hepcidin controls major iron flows into plasma by causing degradation of its receptor ferroportin. After erythropoietic stimulation, erythroid precursors secrete 1 or more mediators (erythroid factors) that suppress hepcidin production in the liver, resulting in increased iron supply to the bone marrow. ERFE has been proposed to mediate hepcidin suppression in both physiological (eg, after hemorrhage) and pathological conditions (eg, ineffective erythropoiesis), whereas GDF15 and TWSG1 may only play a role in iron-loading anemias. Other erythroid regulators may exist but have yet to be identified.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พิกัด Hepcidin เหล็กจัดหาวัสดุสำหรับสร้างเม็ดเลือดแดง Hepcidin ควบคุมกระแสหุ้นเหล็กที่สำคัญในพลาสม่า โดยก่อให้เกิดการสลายของความ ferroportin รับ หลังจากกระตุ้น erythropoietic สารตั้งต้น erythroid หลั่ง 1 หรือมากกว่าผู้ไกล่เกลี่ย (erythroid ปัจจัย) ที่ระงับการผลิต hepcidin ในตับ ส่งผลให้อุปทานเพิ่มขึ้นเหล็กไขกระดูก ERFE ได้รับการเสนอเพื่อเป็นสื่อกลางปราบปราม hepcidin ทั้งทางสรีรวิทยา (เช่น หลังจากเลือดออก) และพยาธิสภาพ (เช่น ไม่สร้างเม็ดเลือดแดง), ในขณะที่ GDF15 และ TWSG1 เท่านั้นสามารถเล่นบทบาทในการโหลดเหล็ก anemias หน่วยงานกำกับดูแลอื่น ๆ erythroid อาจมีอยู่ แต่ยังไม่ได้ระบุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Hepcidin พิกัดอุปทานเหล็กสำหรับการสร้างเม็ดเลือดแดง Hepcidin ควบคุมเหล็กรายใหญ่ไหลลงสู่พลาสม่าโดยก่อให้เกิดการย่อยสลายของ ferroportin รับมัน หลังจากการกระตุ้น erythropoietic, เม็ดเลือดหลั่ง 1 หรือมากกว่าผู้ไกล่เกลี่ย (ปัจจัยเม็ดเลือดแดง) ที่ระงับการผลิต hepcidin ในตับซึ่งจะมีผลในการจัดหาเหล็กเพิ่มขึ้นถึงไขกระดูก ERFE ได้รับการเสนอให้เป็นสื่อกลางในการปราบปราม hepcidin ทั้งในทางสรีรวิทยา (เช่นตกเลือดหลัง) และพยาธิสภาพ (เช่นการสร้างเม็ดเลือดแดงไม่ได้ผล) ในขณะที่ GDF15 และ TWSG1 เท่านั้นอาจมีบทบาทสำคัญใน anemias เหล็กโหลด หน่วยงานกำกับดูแลอื่น ๆ เม็ดเลือดแดงอาจมีอยู่ แต่ยังไม่ได้รับการระบุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขึ้นตำแหน่งจัดหาเหล็กให้สร้างเม็ดเลือดแดง การควบคุมการไหลขึ้นเหล็กหลักลงในพลาสมาโดยก่อให้เกิดความเสื่อมโทรมของตัวรับ ferroportin . หลังจากการกระตุ้น erythropoietic erythroid , สารหลั่ง mediators ( 1 หรือมากกว่าปัจจัย erythroid ) ที่ระงับการผลิตขึ้นในตับมากขึ้น ส่งผลให้อุปทานเหล็กเพื่อไขข้อกระดูก erfe ได้รับการเสนอไกล่เกลี่ยปราบปรามขึ้นทั้งในทางสรีรวิทยา ( เช่นหลังจากเสียเลือด ) และเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา ( เช่นไม่ได้ผลราชวงศ์โจว ) ส่วน gdf15 twsg1 และอาจมีบทบาทในเหล็กโหลดโลหิตจาง . ควบคุม erythroid อื่นอาจมีอยู่ แต่ยังไม่สามารถระบุได้