Neuropathological symptoms of Alzhe

Neuropathological symptoms of Alzheimer's disease appear in advances stages, once neuronal damage arises. Nevertheless, recent studies demonstrate that in early asymptomatic stages, ß-amyloid peptide damages the cerebral microvasculature through mechanisms that involve an increase in reactive oxygen species and calcium, which induces necrosis and apoptosis of endothelial cells, leading to cerebrovascular dysfunction. The goal of our work is to study the potential preventive effect of the lipophilic antioxidant coenzyme Q (CoQ) against ß-amyloid-induced damage on human endothelial cells. We analyzed the protective effect of CoQ against Aβ-induced injury in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) using fluorescence and confocal microscopy, biochemical techniques and RMN-based metabolomics. Our results show that CoQ pretreatment of HUVECs delayed Aβ incorporation into the plasma membrane and mitochondria. Moreover, CoQ reduced the influx of extracellular Ca(2+), and Ca(2+) release from mitochondria due to opening the mitochondrial transition pore after β-amyloid administration, in addition to decreasing O2(.-) and H2O2 levels. Pretreatment with CoQ also prevented ß-amyloid-induced HUVECs necrosis and apoptosis, restored their ability to proliferate, migrate and form tube-like structures in vitro, which is mirrored by a restoration of the cell metabolic profile to control levels. CoQ protected endothelial cells from Aβ-induced injury at physiological concentrations in human plasma after oral CoQ supplementation and thus could be a promising molecule to protect endothelial cells against amyloid angiopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Neuropathological อาการของโรคอัลไซเมอร์ปรากฏในความก้าวหน้า ขั้น เมื่อเกิดความเสียหาย neuronal อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดแสดงว่า ในช่วงระยะแสดงอาการ เพปไทด์แอมีลอยด์บาทความเสียหาย microvasculature สมองผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดและแคลเซียม ซึ่งก่อให้เกิดการตายเฉพาะส่วนและ apoptosis ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การนำไปทำ cerebrovascular เป้าหมายของการทำงานของเราคือการ ศึกษาผลป้องกันเป็นไปได้ของการต้านอนุมูลอิสระ lipophilic coenzyme Q (ก็อค) บาทแอมีลอยด์ทำให้เกิดความเสียหายกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดมนุษย์ เราวิเคราะห์ผลป้องกันก็อคกับ Aβ ทำให้เกิดการบาดเจ็บในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดดำ umbilical มนุษย์ (HUVECs) ใช้ fluorescence และ confocal microscopy เทคนิคทางด้านชีวเคมี และตาม RMN metabolomics ผลของเราแสดงว่า ก็อค pretreatment ของ HUVECs ล่าช้า Aβ ประสานในพลาสมาเมมเบรนและ mitochondria นอกจากนี้ ก็อคลดหลั่งไหล extracellular Ca(2+) และ Ca(2+) ออกจาก mitochondria เนื่องจากการเปิดรูขุมขน mitochondrial เปลี่ยนหลังจากบริหารแอมีลอยด์β นอกเหนือจากการลดระดับ O2(.-) และ H2O2 Pretreatment ด้วยก็อคยัง ป้องกันบาทแอมีลอยด์ทำให้เกิดการตายเฉพาะส่วน HUVECs และ apoptosis การคืนค่าของความสามารถในการ proliferate โยกย้ายและฟอร์มหลอดเหมือนโครงสร้างในหลอด ที่มิเรอร์ โดยคืนโพรไฟล์การเผาผลาญเซลล์เพื่อควบคุมระดับ ก็อคป้องกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดจาก Aβ ทำให้เกิดการบาดเจ็บที่สรีรวิทยาความเข้มข้นในพลาสม่ามนุษย์หลังปากก็อคแห้งเสริม และอาจดังนั้น โมเลกุลสัญญาปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดกับ angiopathy แอมีลอยด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อาการ neuropathological ของโรคอัลไซเมปรากฏในขั้นตอนความก้าวหน้าครั้งความเสียหายที่เกิดขึ้นของเซลล์ประสาท อย่างไรก็ตามการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอยู่ในขั้นตอนที่ไม่มีอาการต้นเปปไทด์ SS-amyloid ความเสียหาย microvasculature สมองผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของออกซิเจนและแคลเซียมซึ่งก่อให้เกิดการตายของเซลล์เนื้อร้ายและของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่นำไปสู่​​ความผิดปกติของหลอดเลือดสมอง เป้าหมายของการทำงานของเราคือการศึกษาผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ lipophilic โคเอนไซม์คิว (CoQ) ต่อความเสียหาย SS-amyloid ที่เกิดขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ เราวิเคราะห์การป้องกันผลกระทบของการบาดเจ็บ CoQ Aβที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดดำสายสะดือมนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือด (HUVECs) โดยใช้การเรืองแสงและกล้องจุลทรรศน์ confocal เทคนิคทางชีวเคมีและ RMN ตาม metabolomics ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการปรับสภาพของ CoQ HUVECs ล่าช้ารวมตัวAβเข้าไปในเยื่อหุ้มและ mitochondria นอกจากนี้ CoQ ลดการไหลเข้าของสาร Ca (2+) และ Ca (+ 2) การปล่อยตัวจาก mitochondria เนื่องจากการเปิดรูขุมขนการเปลี่ยนแปลงหลังการบริหารยลβ-amyloid นอกเหนือไปจากการลดลง O2 (.-) และระดับ H2O2 การปรับสภาพกับ CoQ ยังป้องกันไม่ให้ SS-amyloid ที่เกิดเนื้อร้าย HUVECs และการตายของเซลล์คืนความสามารถในการเพิ่มจำนวนโยกย้ายและโครงสร้างรูปแบบหลอดเหมือนในหลอดทดลองซึ่งจะสะท้อนจากการฟื้นฟูเซลล์รายละเอียดการเผาผลาญในการควบคุมระดับ CoQ การป้องกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากการบาดเจ็บที่เกิดAβที่ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาในพลาสมามนุษย์หลังจากการเสริมในช่องปาก CoQ จึงอาจจะเป็นโมเลกุลที่มีแนวโน้มในการปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดกับ angiopathy amyloid

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาการของโรคปรากฏใน neuropathological ความก้าวหน้าขั้นตอน เมื่อเกิดความเสียหายและเกิด อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าในช่วงระยะระหว่างต้นß - เปปไทด์แอมีลอยด์เสียหาย microvasculature สมองผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของออกซิเจนขยายพันธุ์ และแคลเซียม ซึ่งก่อให้เกิดโรคใบไหม้และเซลล์ของเยื่อบุเซลล์นำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองผิดปกติ เป้าหมายของงานของเราคือเพื่อศึกษาผลการป้องกันที่มีศักยภาพของลิโพฟิลิกสารต้านอนุมูลอิสระ Coenzyme Q ( ระกา ) กับß - สนใจความเสียหายในมนุษย์และเยื่อเซลล์ เราวิเคราะห์ผลป้องกันของต้นทุนกับบีตา - เกิดการบาดเจ็บในหลอดเลือดดำสายสะดือมนุษย์ ( กลุ่ม ) โดยใช้การเรืองแสงด้วยกล้องจุลทรรศน์และ ,เทคนิคทางชีวเคมีและ rmn ตามเมตะโบโลมิก . ผลของเราแสดงให้เห็นว่าคุณภาพของกลุ่มประสานการล่าช้าบีตาในเยื่อหุ้มเซลล์และ mitochondria . นอกจากนี้ ต้นทุนลดการไหลเข้าของ extracellular Ca ( 2 ) และ Ca ( 2 ) ได้รับการปล่อยตัวจากไมโตคอนเดรีย ( mitochondria ) เนื่องจากการเปิดรูขุมขน หลังจากการเปลี่ยนบีตาแอมีลอยด์ - การบริหาร นอกจากลดออกซิเจน ( - ) และ H2O2 ระดับภาวะต้นทุนยังป้องกันß - สนใจของกลุ่มและการเกิด apoptosis เรียกคืนความสามารถในการ proliferate โยกย้ายและรูปแบบหลอดเหมือนโครงสร้างในหลอดทดลองซึ่งเป็นมิเรอร์โดยฟื้นฟูเซลล์ เมตาบอลิกโปรไฟล์เพื่อควบคุมระดับต้นทุนการป้องกันเยื่อบุเซลล์จากบีตา - เกิดการบาดเจ็บที่ความเข้มข้นในพลาสมาของมนุษย์สรีรวิทยาหลังการเสริมคุณภาพในช่องปากและดังนั้นจึงอาจเป็นโมเลกุลที่มีแนวโน้มที่จะปกป้องเยื่อบุเซลล์ต้านแอมีลอยด์ angiopathy .Coenzyme Q10 ( CoQ10 ) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิต ATP ใน ไมโตคอนเดรีย และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญในทุกเซลล์เมมเบรนและไลโปโปรตีน ( 1 ) ความเข้มข้นของ CoQ10 คือตัวแปรปริมาณ ( 1 - 3 ) แม้ว่า CoQ10 เป็นสังเคราะห์ใน mitochondria , ระบบ , กอลจิ endoplasmic reticulum และ เพอรอกซิโซม ( 1 ) ยกสอง คำถามที่สำคัญ :