The other concept of PD etiology re

The other concept of PD etiology returns to the mitochondrial
dysfunction mediated by protein products of the mutant genes
that are recognized in the hereditary PD. PINK1-parkin pathway is
suggested as a mitochondrial morphology controller. It regulates
mitochondrial function and its aberrant activity could induce
mitophagy (Lazarou et al., 2012; Narendra et al., 2008). Another
function attributed to PINK1 is its interaction with beclin-1 that
results in the elevation of basal and starvation-induced autophagy.
Furthermore, mutations in DJ-1 that cause loss of function of this
gene lead to mitochondrial dysfunction, elevated levels of ROS and
decreased lysosomal-autophagic degradation (Krebiehl et al.,
2010). These events result in the accumulation of damaged
mitochondria (Krebiehl et al., 2010). Aberrant accumulation of
autophagosomes in PD, that used to be interpreted as an abnormal
induction of autophagy is alternatively suggested to be due to
defective autophagic clearance. This defect has been hypothesized
as a consequence of alterations in the microtubule network driven
by mitochondrial dysfunction (Arduino et al., 2013). Thus, specific
defects in selective autophagy or cargo recognition may be
sufficient to cause PD (Narendra et al., 2008). Taken all data
together, activation of autophagy seems to be a good strategy to
fight progression in PD. Table 1 briefly summarized the role of
macroautophagy in PD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนวคิดอื่น ๆ ของ PD วิชาการกลับไปที่ mitochondrialชวน mediated โดยผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีนที่กลายพันธุ์ที่มีการรับรู้ในที่รัชทายาทแห่ง PD. PINK1-parkin เป็นทางเดินแนะนำเป็นตัวควบคุมสัณฐานวิทยา mitochondrial มันกำหนดฟังก์ชัน mitochondrial และกิจกรรมของ aberrant อาจก่อให้เกิดmitophagy (Lazarou et al., 2012 Narendra et al., 2008) อีกเกิดจากการ PINK1 ฟังก์ชันเป็นการโต้ตอบกับ beclin ที่ผลลัพธ์ในระดับของโรค และทำให้ เกิดความอดอยาก autophagyนอกจากนี้ กลายพันธุ์ใน DJ-1 ที่ทำให้เกิดการสูญเสียฟังก์ชันนี้นำยีนไปทำ mitochondrial, ROS สูงระดับ และย่อยสลาย lysosomal autophagic ลดลง (Krebiehl et al.,2010 ผลลัพธ์เหตุการณ์เหล่านี้ในการสะสมของเสียmitochondria (Krebiehl et al., 2010) Aberrant สะสมของautophagosomes ใน PD ที่ใช้ในการตีความเป็นการผิดปกติเหนี่ยวนำของ autophagy แนะนำหรือเป็นผลเคลียร์ autophagic ชำรุด ข้อบกพร่องนี้ได้ถูกตั้งสมมติฐานว่าเป็นลำดับของการเปลี่ยนแปลงในการขับเคลื่อนเครือข่ายไมโครทิวบูลโดย mitochondrial บกพร่อง (สืบ et al., 2013) ดังนั้น เฉพาะอาจมีข้อบกพร่องในการรู้จำ autophagy หรือสินค้าที่เลือกพอทำ PD (Narendra et al., 2008) นำข้อมูลทั้งหมดกัน เรียกใช้ autophagy น่าจะ เป็นกลยุทธ์ที่ดีจะความก้าวหน้าในการต่อสู้ใน PD. ตารางที่ 1 สรุปบทบาทสั้น ๆmacroautophagy ใน PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แนวคิดอื่น ๆ ของ PD
ผลตอบแทนสาเหตุไปยลความผิดปกติของผู้ไกล่เกลี่ยโดยผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีนกลายพันธุ์ที่เป็นที่ยอมรับในทางพันธุกรรม
PD ทางเดิน PINK1-Parkin
ถูกแนะนำให้เป็นตัวควบคุมลักษณะทางสัณฐานวิทยายล มันควบคุมฟังก์ชั่นและกิจกรรมยลผิดปกติที่อาจก่อให้เกิดmitophagy (Lazarou et al, 2012;.. Narendra et al, 2008) อีกฟังก์ชั่นมาประกอบกับ PINK1 เป็นปฏิสัมพันธ์กับ beclin-1 ที่จะส่งผลในระดับความสูงของฐานและautophagy ความอดอยากที่เกิด. นอกจากนี้การกลายพันธุ์ใน DJ-1 ที่ก่อให้เกิดการสูญเสียของฟังก์ชั่นนี้นำยีนความผิดปกติยลระดับสูงของROS และลดลงการย่อยสลาย lysosomal-autophagic (Krebiehl et al., 2010) เหตุการณ์เหล่านี้ส่งผลให้เกิดการสะสมของที่เสียหายmitochondria (Krebiehl et al., 2010) การสะสมของธัยautophagosomes ใน PD ที่ใช้ในการถูกตีความว่าเป็นความผิดปกติของการเหนี่ยวนำของautophagy เป็นข้อเสนอแนะหรือจะเกิดจากการกวาดล้างautophagic ที่มีข้อบกพร่อง ข้อบกพร่องนี้ได้รับการตั้งสมมติฐานเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในเครือข่าย microtubule ขับเคลื่อนโดยความผิดปกติยล(Arduino et al., 2013) ดังนั้นเฉพาะข้อบกพร่องใน autophagy เลือกหรือการรับรู้สินค้าอาจจะเพียงพอที่จะทำให้เกิดPD (Narendra et al., 2008) นำมาข้อมูลทั้งหมดร่วมกันเปิดใช้งานของ autophagy น่าจะเป็นกลยุทธ์ที่ดีในการต่อสู้กับความก้าวหน้าในPD ตารางที่ 1 สรุปสั้น ๆ บทบาทของmacroautophagy ใน PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนวคิดอื่น ๆของ PD สาเหตุกลับไปยล
dysfunction ) โดยผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีนที่กลายพันธุ์
ที่เป็นที่รู้จักใน PD กรรมพันธุ์ สีชมพู 1color รถยนต์ทางเดินคือ
แนะนำเป็นตัวควบคุมสัณฐานยล . มันควบคุมการการทำงานและกิจกรรมปกติของ

mitophagy ( สามารถชักนำ น ลาซาโร et al . , 2012 ; Narendra et al . , 2008 ) อีก
ฟังก์ชันประกอบกับสีชมพู 1color เป็นปฏิสัมพันธ์กับ beclin-1 ที่
ผลลัพธ์ในระดับพื้นฐานและความอดอยากที่เกิดอ ต้ฟาจี .
นอกจากนี้การกลายพันธุ์ใน dj-1 ที่ก่อให้เกิดการสูญเสียการทำงานของยีนไมโตคอนเดรีย
นำไปสู่ความผิดปกติสูง , ระดับของผลตอบแทนลดลงและ
lysosomal autophagic การสลายตัว ( krebiehl et al . ,
2010 ) เหตุการณ์เหล่านี้ส่งผลในการสะสมของความเสียหาย
ไมโตคอนเดรีย ( krebiehl et al . , 2010 ) การผิดปกติของ
autophagosomes เจ้าหน้าที่ตำรวจ ที่เคยถูกตีความเป็นชักนำผิดปกติ
ของอ ต้ฟาจีเป็นหรือแนะนำได้เนื่องจาก
บกพร่อง autophagic เลหลัง ข้อบกพร่องนี้ได้ตั้งสมมติฐาน
เป็นผลของการเปลี่ยนแปลงในเครือข่ายขับเคลื่อนโดยความผิดปกติของ mitochondrial
ไมโครทิวบูล ( Arduino et al . , 2013 ) ดังนั้น เฉพาะ
ความบกพร่องในการรับรู้ หรืออ ต้ฟาจีสินค้าอาจจะเพียงพอที่จะทำให้ตำรวจ
( Narendra et al . , 2008 ) ถ่ายข้อมูล
ทั้งหมดเข้าด้วยกัน , การกระตุ้นอ ต้ฟาจีน่าจะเป็นกลยุทธ์ที่ดี

สู้ความก้าวหน้าใน PD ตารางที่ 1 สั้น ๆสรุปบทบาทของ

macroautophagy ใน PD