Numerous studies revealed that cells of the immune sys- tem (Polymorphic mononuclear [PMN], lymphocytes, mo- nocytes/macrophages, dendritic cells and endothelial cells) and the release of pro- and anti-inflammatory cytokines, chemokines, adhesion molecules, complement, protease, eicosanoids, reactive oxygen species (ROS) and nitricstimulus following prior exposure to a different stimulus. Clinically, priming is manifested by SIRS, characterized by alterations in body temperature, white blood cell count, respiratory dysfunction, and a hyperdynamic state. Primed PMNs cause a significant neutrophillia at 3 h postinjury. This neutrophillia represents the “vulnerable window” and a second hit during this period may precipitate MOF. In MOF there is a rapid neutropenia between 6 and 12 h postinjury (end organ sequestration). While in non-MOF, neutrophil priming and neutrophillia are not followed by neutropenia, and resolve over the next 36 h without end organ damage [1].
การศึกษามากมายพบว่า เซลล์ของ SYS - ภูมิคุ้มกัน TEM ( จำนวนเม็ดเลือดขาว PMN ปกติ [ ] , โม - nocytes / macrophages และเซลล์เยื่อบุเซลล์ , และรุ่น Pro - และ anti-inflammatory cytokines คีโมไคนส์ , การยึดเกาะ , โมเลกุล , ส่วนประกอบ , โปรไอโคซานอยด์ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) และ nitricstimulus ต่อไปนี้ก่อนที่แสง การกระตุ้นที่แตกต่างกันและรองพื้นเป็นประจักษ์โดยเรียน ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิของร่างกาย เม็ดเลือดขาว ระบบหายใจผิดปกติ และรัฐ hyperdynamic . พร้อม pmns ทำให้เกิด neutrophillia กลุ่มที่ 3 H postinjury . neutrophillia นี้เป็น " หน้าต่าง " ความเสี่ยงและ ที่สอง ตีในช่วงเวลานี้อาจตกตะกอน กระทรวงการคลังในคณะมีอย่างรวดเร็วที่เกิดระหว่าง 6 และ 12 ชั่วโมง postinjury ( ปลายอวัยวะสะสม ) ในขณะที่ไม่การคลังและนิวโตรฟิลรองพื้น neutrophillia ไม่ได้ตามมาด้วย ดังนั้น แก้ไขในอีก 36 ชั่วโมง โดยที่ปลายอวัยวะเสียหาย [ 1 ]
การแปล กรุณารอสักครู่..