Numerous studies revealed that cell

Numerous studies revealed that cells of the immune sys- tem (Polymorphic mononuclear [PMN], lymphocytes, mo- nocytes/macrophages, dendritic cells and endothelial cells) and the release of pro- and anti-inflammatory cytokines, chemokines, adhesion molecules, complement, protease, eicosanoids, reactive oxygen species (ROS) and nitricstimulus following prior exposure to a different stimulus. Clinically, priming is manifested by SIRS, characterized by alterations in body temperature, white blood cell count, respiratory dysfunction, and a hyperdynamic state. Primed PMNs cause a significant neutrophillia at 3 h postinjury. This neutrophillia represents the “vulnerable window” and a second hit during this period may precipitate MOF. In MOF there is a rapid neutropenia between 6 and 12 h postinjury (end organ sequestration). While in non-MOF, neutrophil priming and neutrophillia are not followed by neutropenia, and resolve over the next 36 h without end organ damage [1].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาหลายแห่งเปิดเผยว่า เซลล์ภูมิคุ้มกัน sys-ยการ (mononuclear Polymorphic [PMN], lymphocytes, mo-nocytes/บังเอิญ, dendritic เซลล์ และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และปล่อย inflammatory pro และต่อต้าน cytokines, chemokines โมเลกุลยึดเกาะ เติมเต็ม รติเอส eicosanoids ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และ nitricstimulus ต่อแสงก่อนการกระตุ้นที่แตกต่างกัน ทางคลินิก ด้วยประจักษ์ โดยเคารพ โดยการเปลี่ยนแปลงทางอุณหภูมิร่างกาย การตรวจนับเม็ดเลือดขาว ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ และรัฐ hyperdynamic มีการรอง PMNs ทำ neutrophillia สำคัญที่ postinjury 3 h Neutrophillia นี้แทน "หน้าต่างเสี่ยง" และตีสองช่วงนี้อาจ precipitate กระทรวงการคลัง ในกระทรวงการคลัง มี neutropenia อย่างรวดเร็วระหว่าง 6 และ 12 h postinjury (อวัยวะสุด sequestration) ในไม่ใช่กระทรวงการคลัง neutrophil ด้วย neutrophillia ไม่ได้ตาม ด้วย neutropenia และแก้ไขผ่าน h 36 ถัดไปไม่มีสิ้นสุดอวัยวะเสียหาย [1]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันระบบหรือไม (โมโนนิวเคลียร์ Polymorphic [PMN] เซลล์เม็ดเลือดขาว, mo- nocytes / ขนาดใหญ่, dendritic เซลล์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และการเปิดตัวของ cytokines โปรและต้านการอักเสบ, chemokines โมเลกุลยึดเกาะที่สมบูรณ์ โปรทีเอส eicosanoids, ออกซิเจน (ROS) และ nitricstimulus ต่อไปนี้การเปิดรับก่อนที่จะมีการกระตุ้นเศรษฐกิจที่แตกต่างกัน คลินิกรองพื้นเป็นที่ประจักษ์โดยท่านที่เคารพโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิของร่างกายนับเม็ดเลือดขาวผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและรัฐ hyperdynamic primed PMNs ทำให้เกิด neutrophillia อย่างมีนัยสำคัญใน 3 ชั่วโมง postinjury neutrophillia นี้เป็นหน้าต่าง "ความเสี่ยง" และตีสองในช่วงเวลานี้อาจจะเกิดการตกตะกอนกระทรวงการคลัง ในกระทรวงการคลังมี neutropenia อย่างรวดเร็วระหว่าง 6 และ 12 ชั่วโมง postinjury (ปลายอายัดอวัยวะ) ในขณะที่ไม่ได้กระทรวงการคลัง, รองพื้น neutrophil และ neutrophillia ไม่ได้ตามด้วย neutropenia และแก้ไขในอีก 36 ชั่วโมงโดยไม่มีที่สิ้นสุดความเสียหายของอวัยวะ [1]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษามากมายพบว่า เซลล์ของ SYS - ภูมิคุ้มกัน TEM ( จำนวนเม็ดเลือดขาว PMN ปกติ [ ] , โม - nocytes / macrophages และเซลล์เยื่อบุเซลล์ , และรุ่น Pro - และ anti-inflammatory cytokines คีโมไคนส์ , การยึดเกาะ , โมเลกุล , ส่วนประกอบ , โปรไอโคซานอยด์ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) และ nitricstimulus ต่อไปนี้ก่อนที่แสง การกระตุ้นที่แตกต่างกันและรองพื้นเป็นประจักษ์โดยเรียน ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิของร่างกาย เม็ดเลือดขาว ระบบหายใจผิดปกติ และรัฐ hyperdynamic . พร้อม pmns ทำให้เกิด neutrophillia กลุ่มที่ 3 H postinjury . neutrophillia นี้เป็น " หน้าต่าง " ความเสี่ยงและ ที่สอง ตีในช่วงเวลานี้อาจตกตะกอน กระทรวงการคลังในคณะมีอย่างรวดเร็วที่เกิดระหว่าง 6 และ 12 ชั่วโมง postinjury ( ปลายอวัยวะสะสม ) ในขณะที่ไม่การคลังและนิวโตรฟิลรองพื้น neutrophillia ไม่ได้ตามมาด้วย ดังนั้น แก้ไขในอีก 36 ชั่วโมง โดยที่ปลายอวัยวะเสียหาย [ 1 ]