Many medications can cause subtle c

Many medications can cause subtle changes in renal function without
necessarily raising the BUN and serum creatinine. These changes in
renal function may present as electrolyte imbalances or as acid-base
abnormalities (Table 2). Some of the medications have already been
discussed. For instance, hypomagnesemia or hypokalemia can be seen
with both aminoglycoside and cisplatin therapy. Diuretics, both of the
thiazide and loop types, can also present with hypomagnesemia, hypokalemia,
and metabolic alkalosis. Volume depletion with secondary hyperaldosteronism
stimulates distal potassium and hydrogen secretionz5
resulting in hypokalemia and metabolic alkalosis. Hyponatremia is commonly
associated with thiazide-type diuretics. Distal natriuresis causes
volume depletion with subsequent release of aldosterone and ADH.
Because the medullary concentration gradient is maintained, more water
is reabsorbed distally in the face of increased ADH in comparison to
salt. Loop diuretics, however, can cause a washout of the medullary
concentration gradient; therefore, despite increased ADH release resulting
from volume depletion, increased water reabsorption does not
occur, and hyponatremia is not seen. Vigorous diuresis, however, can
cause significant sodium chloride loss with hyponatremia resulting from
volume depletion from any diuretic when patients are on severe salt
restriction but continue to maintain free water intake. Cyclophosphamide
and vincristine have a direct antidiuretic effect in the distal tubule,
causing impaired free water e~cretion,'5~8 ,t hus leading to hyponatremia.
NSAID use may also cause hyponatremia by potentiating ADH effect
because normally prostaglandins inhibit ADH action. Other drugs that
may cause hyponatremia are listed in Table 2.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยาอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในไตโดยไม่ต้องจำเป็นต้องเพิ่มการบุญและซีรั่ม creatinine การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในไตอาจมีความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ หรือ เป็นกรด-ด่างผิดปกติ (ตารางที่ 2) บางส่วนของยาได้กล่าวถึง เช่น hypomagnesemia หรือ hypokalemia สามารถมองเห็นกับการบำบัด aminoglycoside และ cisplatin ยาขับปัสสาวะ ทั้งสองชนิด thiazide และวนรอบ ยังสามารถนำเสนอ hypomagnesemia, hypokalemiaและเผาผลาญ alkalosis เชิงปริมาณ ด้วย hyperaldosteronism รองกระตุ้นปลายโพแทสเซียมและไฮโดรเจน secretionz5เกิด hypokalemia และเผาผลาญ alkalosis Hyponatremia บ่อยเกี่ยวข้องกับยาขับปัสสาวะ thiazide ชนิด ทำให้ปลาย natriuresisปริมาณการสูญเสียกับรุ่นต่อมาของ aldosterone และอัซเนื่องจากการไล่ระดับความเข้มข้น medullary ถูกรักษา เติมน้ำมี reabsorbed distally กับอัซเพิ่มขึ้นเปรียบเทียบเกลือ ห่วงยาขับปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม สามารถทำให้เกิดการชะล้างของที่ medullaryไล่ระดับความเข้มข้น ดังนั้น แม้ มีเพิ่มขึ้นอัซปล่อยผลจากเชิงปริมาณ ดูดน้ำเพิ่มขึ้นไม่เกิดขึ้น และ hyponatremia จะไม่เห็นด้วย อย่างไรก็ตาม สามารถ diuresis นี้คึกคักทำให้สูญเสียโซเดียมคลอไรด์สำคัญกับ hyponatremia ที่เกิดจากเชิงปริมาณจากยาขับปัสสาวะใด ๆ เมื่อผู้ป่วยอยู่ในเกลือรุนแรงข้อจำกัดแต่ยังคงรักษาปริมาณน้ำ Cyclophosphamideและ vincristine มีผล antidiuretic โดยตรงในหลอดไตส่วนปลายก่อให้เกิดความบกพร่องทางด้านน้ำ e ~ cretion,'5 ~ t 8, hus นำ hyponatremiaใช้ NSAID อาจทำให้เกิด hyponatremia โดย potentiating อัซผลเพราะปกติ prostaglandins ยับยั้งการกระทำอัซ อื่น ๆ ยาเสพติดที่อาจทำให้เกิด hyponatremia แสดงไว้ในตารางที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยาจำนวนมากสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งในการทำงานของไตโดยไม่
จำเป็นต้องเพิ่ม BUN และซีรั่ม creatinine การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ใน
การทำงานของไตอาจนำเสนอเป็นความไม่สมดุลของอิเล็กโทรหรือเป็นกรดเบส
ผิดปกติ (ตารางที่ 2) บางส่วนของยาที่ได้รับการ
กล่าวถึง ยกตัวอย่างเช่น hypomagnesemia หรือ hypokalemia สามารถมองเห็นได้
กับทั้ง aminoglycoside และการรักษาด้วยยาเคมีบำบัด ยาขับปัสสาวะทั้งของ
thiazide และห่วงประเภทยังสามารถอยู่กับ hypomagnesemia, hypokalemia,
และ alkalosis เผาผลาญ การสูญเสียปริมาณที่มี hyperaldosteronism รอง
ช่วยกระตุ้นปลายโพแทสเซียมและไฮโดรเจน secretionz5
ผลใน hypokalemia และ alkalosis เผาผลาญ ภาวะมักจะ
เกี่ยวข้องกับ thiazide diuretics ชนิด natriuresis ปลายทำให้เกิด
การสูญเสียปริมาณที่มีการเปิดตัวตามมาของ aldosterone และ ADH.
เพราะการไล่ระดับสีเข้มข้นไขสันหลังจะยังคงน้ำมากขึ้น
จะถูกดูดซึมกลับ distally ในหน้าของการเพิ่มขึ้นดะห์ในการเปรียบเทียบกับ
เกลือ diuretics ห่วง แต่สามารถทำให้เกิดการชะล้างของไขสันหลัง
ไล่ระดับความเข้มข้น; ดังนั้นแม้จะมีการเปิดตัวเพิ่มขึ้นดะห์ที่เกิด
จากการสูญเสียปริมาณเพิ่มการดูดซึมน้ำไม่
เกิดขึ้นและภาวะไม่เห็น diuresis แข็งแรง แต่สามารถ
ทำให้เกิดการสูญเสียโซเดียมคลอไรด์ที่สำคัญกับภาวะที่เกิดจาก
การสูญเสียปริมาณจากยาขับปัสสาวะใด ๆ เมื่อผู้ป่วยที่อยู่ในเกลือรุนแรง
ข้อ จำกัด แต่ยังคงรักษาปริมาณน้ำฟรี cyclophosphamide
และ vincristine มีผล antidiuretic โดยตรงในท่อปลาย
ที่ก่อให้เกิดความบกพร่องทาง E น้ำฟรี ~ cretion '5 ~ 8 T สามีที่นำไปสู่ภาวะ.
ใช้ NSAID ยังอาจทำให้เกิดภาวะโดย potentiating ผล ADH
เพราะปกติ prostaglandins ยับยั้งการกระทำดะห์ ยาเสพติดอื่น ๆ ที่
อาจก่อให้เกิดภาวะมีการระบุไว้ในตารางที่ 2