Accumulation of free cytosolic Ca2+

Accumulation of free cytosolic Ca2+ appears to be a key
pathophysiological process underlying the development of the
death-associated processes in rat erythrocytes (Fig. 5). Causative
role of elevated Ca2+ concentration for NaF-induced cytotoxicity
was shown in vitro in the human epithelial lung cells
[31], rat renal tubular cells [32], and thymocytes [33]. In
erythrocytes, rise of intracellular Ca2+ activity due to activation
of Ca2+ channels or inhibition of Ca2+ pump stimulates Ca2+-
sensitive K+ channels resulting in the exit of KCl and cell
shrinkage, triggers phospholipid scrambling in the plasma
membrane leading to PS exposure at outer membrane leaflet,
and activates protease calpain with consequent proteolysis of
the structural cytoskeletal proteins such as spectrin [34–36].
Our works [15, 37] also show that NaF considerably enhances
Ca2+ intake in the rat erythrocytes in vitro followed by Ca2+-
dependent K+ loss and cell shrinkage. This study established
for the first time that F-induced accumulation of Ca2+ in
erythrocytes occurs under in vivo conditions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สะสมของปุ่มที่ cytosolic ฟรี Ca2 + จะ เป็นกุญแจสำคัญpathophysiological กระบวนการต้นแบบการพัฒนาการกระบวนการเกี่ยวข้องตายในเม็ดเลือดแดงของหนู (5 รูป) สาเหตุการบทบาทของยกระดับ Ca2 + เข้มข้นสำหรับ NaF เกิด cytotoxicityแสดงในหลอดทดลองในเซลล์เยื่อบุผิวปอดมนุษย์[31], [32] เซลล์ท่อไตที่หนู และ thymocytes [33] ในเม็ดเลือดแดง การเพิ่มขึ้นของการสกัด intracellular Ca2 + กิจกรรมเนื่องจากใช้งานCa2 + ช่องหรือยับยั้ง Ca2 + ปั๊มกระตุ้น Ca2 + -สำคัญ K + ช่องในทางออกของ KCl และเซลล์หดตัว ทริกเกอร์เรียมแปลงในพลาสมานำแสง PS ที่แผ่นพับนอกเมมเบรน เมมเบรนและเรียกใช้ calpain รติเอสกับ proteolysis กำหนดของโปรตีน cytoskeletal โครงสร้างเช่น spectrin [34 – 36]งานของเรา [15, 37] ยังแสดงว่า NaF มากช่วยปริมาณ Ca2 + ในหนูเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลองตาม ด้วย Ca2 + -ขึ้นอยู่กับ K + สูญเสียและเซลล์หดตัว การศึกษานี้ก่อตั้งขึ้นสำหรับครั้งแรกเวลาที่ F ที่เกิดการสะสมของ Ca2 + ในเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขในสัตว์ทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสะสมของฟรี cytosolic Ca2 + ดูเหมือนจะเป็นกุญแจสำคัญใน
กระบวนการ pathophysiological ต้นแบบการพัฒนาของ
กระบวนการการตายที่เกี่ยวข้องในเม็ดเลือดแดงหนู (รูปที่. 5) สาเหตุ
บทบาทของ Ca2 + ยกระดับความเข้มข้นเป็นพิษ NaF ที่เกิดขึ้น
ก็แสดงให้เห็นในหลอดทดลองในมนุษย์เซลล์เยื่อบุผิวปอด
[31], ราชเทวีไตเซลล์ท่อ [32] และ thymocytes [33] ใน
เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นของ Ca2 เซลล์ + กิจกรรมเนื่องจากการเปิดใช้งาน
ของ Ca2 + ช่องหรือยับยั้งการ Ca2 + ปั๊มช่วยกระตุ้น Ca2 + -
K มีความละเอียดอ่อน + ช่องทางส่งผลให้ในทางออกของโพแทสเซียมคลอไรด์และเซลล์
หดตัวเรียกเรียม scrambling ในพลาสมา
เมมเบรนที่นำไปสู่การเปิดรับ PS ที่ใบปลิวเยื่อหุ้มชั้นนอก ,
และเปิดใช้งาน calpain น้ำย่อยกับ proteolysis ผลเนื่องมาจาก
โปรตีน cytoskeletal โครงสร้างเช่น spectrin [34-36].
ผลงานของเรา [15 37] นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า NaF มากช่วยเพิ่ม
ปริมาณ Ca2 + ในหนูเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลองตามด้วย Ca2 + -
ขึ้นอยู่กับ K + การสูญเสีย และการหดตัวของเซลล์ การศึกษาครั้งนี้เป็นที่ยอมรับ
เป็นครั้งแรกว่า F-เหนี่ยวนำให้เกิดการสะสมของ Ca2 + ใน
เม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสะสมของแคลเซียม + ฟรี cytosolic ปรากฏเป็นหลักพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการพัฒนากระบวนการความตายที่เกี่ยวข้องกระบวนการในหนูพบว่า ( ภาพที่ 5 ) 1 .บทบาทของแคลเซียมปริมาณสูง + กลุ่มกระตุ้นเซลล์กำลังแสดงผลในเซลล์บุผิวปอดมนุษย์[ 31 ] , หนูท่อไตเซลล์ [ 32 ] และ thymocytes [ 33 ] ในการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์ เนื่องจากการเปิดใช้งาน + กิจกรรมของแคลเซียม + ช่องหรือยับยั้งแคลเซียมแคลเซียม + - + ปั๊มกระตุ้นอ่อนไหว K + ช่องส่งผลออกจากเซลล์ การเจริญเติบโตและการหดตัว , เรียกปแปลงในพลาสมาเยื่อนำแสงใน PS ใบเยื่อชั้นนอกและกระตุ้นด้วยคาลส่งผลโปรตีโ ลซิสของโปรติเอสไซโตร กเลตัลโครงสร้างโปรตีน เช่น spectrin [ 34 – 36 ]การทำงานของเรา [ 15 , 37 ] ยังแสดงให้เห็นว่า กลุ่มมาก ช่วย เพิ่มแคลเซียม + ปริมาณเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลองในหนู โดยแคลเซียม + - ตามk + ขึ้นอยู่กับเซลล์และการหดตัว การศึกษาตั้งขึ้นเป็นครั้งแรกที่ f-induced สะสมของแคลเซียม + ในเกิดขึ้นภายใต้สภาวะเม็ดเลือดแดงในร่างกาย