As noted above, DPM neurons are cou

As noted above, DPM neurons are coupled via gap junctions to the Anterior Paired Lateral (APL)
neurons (Wu et al., 2011), which densely innervate the MB and synthesize the neurotransmitters
GABA (Liu and Davis, 2009) and octopamine (Wu et al., 2013). Small molecules including neurotransmitters
can pass through gap junctions (Vaney et al., 1998) and, for some subtypes of mammalian
connexins, even RNAi fragments can pass (Valiunas et al., 2005). This raised the possibility that DPM
sleep phenotypes could be dependent on APL-synthesized GABA and that manipulation of VGAT in
DPMs might be indirectly acting by inhibition of APL GABA packaging. In order to assess this, we
expressed VGAT-RNAi using three different APL GAL4 lines: GH146, NP5288, NP2631 (Figure 6—
figure supplement 1). We never saw sleep loss with NP2631-GAL4. With GH146- and NP5288-GAL4,
we saw weak nighttime sleep loss. When it was observed, nighttime sleep loss due to APL-driven

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามที่กล่าวข้างต้น DPM neurons ควบคู่ผ่านช่องว่าง junctions เพื่อแอนทีเรียร์คู่ด้านข้าง (APL)neurons (Wu et al., 2011), innervate MB และสังเคราะห์ neurotransmitters หนาแน่นไปสารกาบา (หลิวและ Davis, 2009) และ octopamine (Wu et al., 2013) โมเลกุลขนาดเล็กรวมถึง neurotransmittersสามารถส่ง ผ่านช่องว่าง junctions (Vaney et al., 1998) และ สำหรับบาง subtypes mammalianconnexins บางส่วนของ RNAi แม้สามารถผ่าน (Valiunas et al., 2005) นี้ขึ้นเป็นไปได้ว่า DPMปฟีอาจขึ้นอยู่กับ APL สังเคราะห์สารกาบาและ VGAT ในการจัดการนั้นDPMs อาจเป็นการทำหน้าที่โดยทางอ้อม โดยยับยั้งการบรรจุน้ำนมข้าวกล้องงอก APL การประเมินนี้ เราแสดงใช้ APL GAL4 แตกต่างกันสามบรรทัด RNAi VGAT: GH146, NP5288, NP2631 (รูปที่ 6 ตัวรูปผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร 1) เราไม่เคยเห็นขาดทุนนอนกับ NP2631-GAL4 กับ GH146 - และ NP5288-GAL4เราเห็นสลีอ่อนค่ำคืนขาดทุน เมื่อมันถูกสังเกต นอนค่ำคืนขาดทุนเนื่องจากขับเคลื่อน APL

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังที่ระบุไว้ข้างต้นเซลล์ประสาท DPM เป็นคู่ผ่านทางแยกช่องว่างก่อนหน้าคู่ด้านข้าง (APL)
เซลล์ประสาท (Wu et al., 2011) ซึ่งหนาแน่นประสาท MB และสังเคราะห์สารสื่อประสาท
GABA (หลิวและเดวิส 2009) และ octopamine (วู et al., 2013) โมเลกุลขนาดเล็กรวมทั้งสารสื่อประสาท
สามารถผ่านทางแยกช่องว่าง (Vaney et al., 1998) และสำหรับบางส่วนของเชื้อเลี้ยงลูกด้วยนม
connexins แม้เศษ RNAi สามารถส่งผ่าน (Valiunas et al., 2005) ยกนี้เป็นไปได้ว่า DPM
phenotypes นอนหลับอาจจะขึ้นอยู่กับกาบา APL สังเคราะห์และการจัดการของ VGAT ในการที่
DPMS อาจจะทำหน้าที่ทางอ้อมโดยการยับยั้งการบรรจุภัณฑ์ GABA APL เพื่อประเมินนี้เรา
แสดง VGAT-RNAi ใช้สามสายที่แตกต่างกัน APL GAL4: GH146, NP5288, NP2631 (รูปที่ 6
เสริมรูปที่ 1) เราไม่เคยเห็นการสูญเสียการนอนหลับกับ NP2631-GAL4 ด้วย GH146- และ NP5288-GAL4,
เราได้เห็นการสูญเสียนอนหลับตอนกลางคืนที่อ่อนแอ เมื่อมันถูกสังเกตเห็นการสูญเสียนอนหลับตอนกลางคืนเนื่องจาก APL ขับเคลื่อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังที่ระบุไว้ข้างต้น , DPM เซลล์ประสาทเป็นคู่ผ่านช่องว่างทางแยกไปด้านหน้าคู่ด้านข้าง ( APL )
เซลล์ประสาท ( Wu et al . , 2011 ) ซึ่งหนาแน่นมีเส้นประสาทไปถึง MB และสังเคราะห์สารสื่อประสาท
GABA ( หลิวและเดวิส , 2009 ) และกโทพามีน ( Wu et al . , 2013 ) โมเลกุลขนาดเล็กรวมทั้งสารสื่อประสาท
สามารถผ่านช่องว่างทางแยก ( vaney et al . , 1998 ) และ บางชนิดย่อยของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม connexins
,ยังหาชิ้นส่วนสามารถผ่าน ( valiunas et al . , 2005 ) นี้ยกความเป็นไปได้ที่ DPM
นอนเกิดอาจจะขึ้นอยู่กับ APL ได้ GABA และที่จัดการของใน vgat
DPMS จะอ้อมทำโดยการยับยั้ง APL กาบาบรรจุภัณฑ์ ในการทดลองนี้เรา
แสดง vgat RNAi โดยใช้ที่แตกต่างกันสามบรรทัด : gh146 np5288 gal4 APL , , np2631 ( รูปที่ 6 -
รูปเสริม 1 )เราไม่เคยเห็นสูญเสียนอนกับ np2631-gal4 . กับ gh146 - np5288-gal4
เราเห็นไนท์นอนอ่อนแอ , การสูญเสีย เมื่อพบกลางคืนสูญเสียนอนเนื่องจาก APL ขับเคลื่อน