ties respond to and are modified by

ties respond to and are modified by in-utero tobacco exposure.
Nutrients and potential pollutants are metabolised,
making the placenta a molecular ‘footprint’ to which the foetus
has been exposed in utero.
Mitochondria are abundant in placental cells, they provide
energy for the functioning of this metabolically active organ.
Each cell contains approximately 200–2000 mitochondria, carrying
between two and ten copies of mitochondrial DNA
(mtDNA). Recently, by assessing the relative mtDNA content
(a marker of mitochondrial damage and dysfunction), its
functioning has been linked to various disease mechanisms
[42,43]. The placental mtDNA content has been shown to be
very adaptive to environmental insults, including maternal
smoking [44] and air pollution [45]. The relative mtDNA content
is decreased by 37% (P < 0.02) in placentas of mothers
who smoke [44] compared with a decrease of 17.4% (P = 0.05)
for each 10-lg/m3 increase in PM10 exposure during the third
trimester of pregnancy [45].
Important questions remain concerning how mitochondrial
biogenesis and maintenance are regulated as a response to tobacco
exposures, and how these relate to placental functioning.
An attractive link between adverse insults and altered foetal
development is gene regulation. Maternal smoking during pregnancy
can lead to changed placental gene expression levels,
which is epigenetically regulated by DNA methylation, histone
modifications or non-coding RNAs. Epigenetic changes can occur
throughout the course of life as a result of environmental conditions.
Much of the epigenome is already established in germcells
and embryos as it appears to be particularly important for the
regulation of embryonic growth and placental development
[46]. Recently, studies investigating cord blood and placental tissue
showed that the epigenetic system is sensitive to tobacco
exposure in utero. Global DNA methylation levels in cord blood
is lower among newborns with smoking mothers
(mean = 15.04%; 95%CI: 8.4–21.7) compared with second-hand
smokers (21.1%; 95%CI: 16.6, –25.5) and their non-smoking counterparts
(mean = 29.2%; 95%CI: 20.1–38.1) [47]. An epigenomewidemethylation
study in cord blood of newborns exposed to tobacco
smoke during pregnancy showed that genes that play an
important role in detoxifying components of tobacco smoke
(AHRR and CYP1A1) are differentially methylated [48]. Accordingly,
Suter and colleagues reported site-specific changes in
DNA methylation of the CYP1A1 promoter, and this hypomethylation
correlated with an increase in CYP1A1 gene expression in
the placenta [49]. They showed in an epigenome-wide methylation
study on placental tissue that methylation levels of 623
genes are deregulated in a CpG site-specific manner [50].
Despite a limited number of (epi)genomic studies in cord
blood and placental tissue, we are getting a better picture of
how maternal tobacco smoke can alter placental functioning
and contribute to adverse pregnancy outcomes. Therefore the
potential health consequences of changes in mitochondrial
functioning, gene expression and epigenetics in early life
should be further elucidated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความสัมพันธ์ตอบสนอง และปรับเปลี่ยนตามในคลื่นยาสูบสารอาหารและสารมลพิษที่อาจเกิดขึ้นคือ metabolisedทำให้รกโมเลกุล 'รอยเท้า' ที่ foetusได้รับสัมผัสใน uteroมีชุกชุม mitochondria ในเซลล์รกลอก ให้พลังงานสำหรับการทำงานของอวัยวะส่วนนี้ใช้ metabolicallyแต่ละเซลล์ประกอบด้วยราคาประมาณ 200 – 2000 mitochondria ดำเนินการระหว่างสอง ถึงสิบสำเนาของ mitochondrial DNA(mtDNA) ล่าสุด โดยประเมินเนื้อหา mtDNA ญาติ(เครื่องหมายของ mitochondrial ความเสียหายและความผิดปกติ), การทำงานที่มีการเชื่อมโยงกับกลไกของโรคต่าง ๆ[42,43] . mtDNA รกลอกเนื้อหาได้รับการแสดงให้สามหาวมากเหมาะสมกับสิ่งแวดล้อม รวมทั้งแม่บุหรี่ [44] และมลพิษทางอากาศ [45] เนื้อหา mtDNA ญาติลดลง 37% (P < 0.02) ใน placentas ของมารดาผู้สูบบุหรี่ [44] เมื่อเทียบกับการลดลง 17.4% (P = 0.05)สำหรับแต่ละเพิ่มขึ้น 10-lg/m3 PM10 แสงในช่วงที่สามช่วงสามเดือนของการตั้งครรภ์ [45]คำถามสำคัญที่ยังคงเกี่ยวข้องกับวิธี mitochondrialbiogenesis และบำรุงรักษาถูกควบคุมเป็นการตอบสนองต่อยาสูบถ่ายภาพ และวิธีเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการทำงานที่รกลอกการเชื่อมโยงที่น่าสนใจระหว่างร้ายดูหมิ่น และเปลี่ยน foetalพัฒนาเป็นยีนควบคุม แม่สูบบุหรี่ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงยีนรกลอกนิพจน์ระดับepigenetically ซึ่งจะถูกกำหนด โดยปรับ ฮิสโตนปรับเปลี่ยนหรือไม่ใช่รหัส RNAs เปลี่ยนแปลง epigenetic สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดหลักสูตรของชีวิตเป็นผลมาจากสภาพแวดล้อมของ epigenome ถูกก่อตั้งขึ้นแล้วใน germcellsและโคลนมันดูเหมือนจะ เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการควบคุมการเจริญเติบโตของตัวอ่อนและรกลอกพัฒนา[46] การศึกษาล่าสุด ตรวจสอบสายเลือดและเนื้อเยื่อรกลอกแสดงให้เห็นว่าระบบ epigenetic ความไวต่อยาสูบแสงใน utero ระดับสากลการปรับดีเอ็นเอในสายเลือดต่ำระหว่าง newborns กับมารดาสูบบุหรี่(หมายถึง = 15.04%; 95% CI: 8.4-21.7) เปรียบเทียบกับมือสองผู้สูบบุหรี่ (21.1%; 95% CI: 16.6, –25.5) และปราบปรามบุหรี่(หมายถึง = 29.2%; 95% CI: 20.1-38.1) [47] . epigenomewidemethylation การศึกษาในสายเลือดของ newborns สัมผัสกับยาสูบสูบบุหรี่ในระหว่างตั้งครรภ์พบว่ายีนที่เล่นเป็นบทบาทสำคัญในการล้างพิษของควันยาสูบ(AHRR และ CYP1A1) เป็น differentially methylated [48] ดังนั้นซูเตอร์และผู้ร่วมงานรายงานเฉพาะการเปลี่ยนแปลงในปรับของโปรโมเตอร์ CYP1A1 และ hypomethylation นี้correlated กับการเพิ่มขึ้นของยีน CYP1A1 ในรก [49] พวกเขาแสดงให้เห็นในการปรับ epigenome ไวด์ศึกษาเนื้อเยื่อรกลอกระดับปรับที่ 623ยีนมี deregulated ประเภทวัสดุสิ้นเปลืองเฉพาะอย่าง [50]แม้ มีจำนวนจำกัด (epi) การศึกษาในสาย genomicเลือดและเนื้อเยื่อรกลอก เราได้รับภาพดีขึ้นของวิธีควันยาสูบแม่ สามารถดัดแปลงทำงานรกลอกและนำไปสู่ผลร้ายตั้งครรภ์ ดังนั้นการสุขภาพผลกระทบที่เป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงใน mitochondrialทำงาน การแสดงออกของยีน และ epigenetics ในช่วงชีวิตควรจะเพิ่มเติม elucidated

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสัมพันธ์ที่ตอบสนองต่อและมีการปรับเปลี่ยนจากการสัมผัสในมดลูกยาสูบ.
สารอาหารและสารมลพิษที่อาจเกิดขึ้นได้รับการ metabolised,
ทำให้รกโมเลกุล 'รอย'
ที่ทารกในครรภ์ได้รับการสัมผัสในมดลูก.
Mitochondria
มีความอุดมสมบูรณ์ในเซลล์รกพวกเขาให้พลังงานสำหรับการทำงานของอวัยวะที่ใช้งานเมตาบอลินี้.
แต่ละเซลล์มีประมาณ 200-2000 mitochondria
ถือระหว่างสองและสิบสำเนายลดีเอ็นเอ
(mtDNA) เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยการประเมินเนื้อหา mtDNA ญาติ
(เครื่องหมายของความเสียหายและความผิดปกติยลก)
ของการทำงานที่มีการเชื่อมโยงกับกลไกการเกิดโรคต่างๆ
[42,43] เนื้อหา mtDNA
รกได้รับการแสดงที่จะมีการปรับตัวมากที่จะด่าสิ่งแวดล้อมรวมทั้งมารดาสูบบุหรี่
[44] และมลพิษทางอากาศ [45] เนื้อหา mtDNA
ญาติจะลดลง37% (p <0.02)
ในรกของมารดาที่สูบบุหรี่[44] เมื่อเทียบกับการลดลง 17.4% (p = 0.05)
สำหรับแต่ละ 10 LG / m3 เพิ่มขึ้นในการเปิดรับ PM10
ในช่วงสามไตรมาสของการตั้งครรภ์ [45].
คำถามสำคัญเกี่ยวกับวิธีการที่ยังคงอยู่ยล
biogenesis
และการบำรุงรักษาที่ถูกควบคุมเป็นคำตอบที่ยาสูบเสี่ยงและวิธีการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการทำงานรก. ลิงค์ที่น่าสนใจระหว่างด่าของทารกในครรภ์ที่ไม่พึงประสงค์และการเปลี่ยนแปลงการพัฒนาคือการควบคุมยีน การสูบบุหรี่ของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในระดับการแสดงออกของยีนรก, ซึ่งถูกควบคุมโดย epigenetically methylation ดีเอ็นเอสโตนปรับเปลี่ยนหรือRNAs ที่ไม่ได้เข้ารหัส การเปลี่ยนแปลง epigenetic สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดหลักสูตรของชีวิตเป็นผลมาจากสภาพแวดล้อม. มาก epigenome ที่จะจัดตั้งขึ้นแล้วใน germcells และตัวอ่อนในขณะที่มันดูเหมือนจะเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการควบคุมการเจริญเติบโตของตัวอ่อนของและการพัฒนารก[46] เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาการตรวจสอบเลือดจากสายสะดือและเนื้อเยื่อรกแสดงให้เห็นว่าระบบepigenetic มีความไวต่อยาสูบการสัมผัสในมดลูก ระดับดีเอ็นเอ methylation ระดับโลกในเลือดจากสายสะดือต่ำของทารกแรกคลอดที่มีการสูบบุหรี่ของมารดา(ค่าเฉลี่ย = 15.04%; 95% CI: 8.4-21.7) เมื่อเทียบกับมือสองสูบบุหรี่(21.1%; 95% CI: 16.6 -25.5) และไม่ใช่ของพวกเขา -smoking คู่(ค่าเฉลี่ย = 29.2%; 95% CI: 20.1-38.1) [47] epigenomewidemethylation ศึกษาในเลือดจากสายสะดือของทารกแรกเกิดสัมผัสกับยาสูบควันในระหว่างตั้งครรภ์พบว่ายีนที่เล่นบทบาทสำคัญในส่วนประกอบของสารพิษควันบุหรี่(AHRR และ CYP1A1) จะ methylated แตกต่างกัน [48] ดังนั้นSuter และเพื่อนร่วมงานรายงานการเปลี่ยนแปลงเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงในดีเอ็นเอmethylation ของโปรโมเตอร์ CYP1A1 และ hypomethylation นี้มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีนCYP1A1 ในรก[49] พวกเขาแสดงให้เห็นใน methylation epigenome กว้างศึกษาเนื้อเยื่อรกว่าระดับmethylation ของ 623 ยีนจะถูก deregulated ในลักษณะที่เป็นเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจง CpG [50]. แม้จะมีจำนวน จำกัด (EPI) การศึกษาจีโนมในสายเลือดและเนื้อเยื่อรกเรามีได้รับภาพที่ดีขึ้นของวิธีการที่มารดาควันบุหรี่สามารถปรับเปลี่ยนการทำงานรกและนำไปสู่การตั้งครรภ์ที่ไม่พึงประสงค์ผล ดังนั้นผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อสุขภาพของการเปลี่ยนแปลงในยลทำงาน, การแสดงออกของยีนและ Epigenetics ในชีวิตในวัยเด็กควรจะอธิบายต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความสัมพันธ์และการตอบสนองต่อแสงในท้องยาสูบ .
รังและมลพิษที่มีศักยภาพ metabolised
ทำให้รก , แยก ' รอยเท้า ' ซึ่งได้รับการเปิดเผยในท้องทารก
.
) คนไทยมีมากในเซลล์ที่พวกเขาให้พลังงานสำหรับการทำงานของอวัยวะ

แต่ละเซลล์ metabolically งานนี้ มีประมาณ 200 – 2000 ) , แบก
ระหว่างสองและสิบสำเนาดีเอ็นเอ
( แสดง ) เมื่อเร็วๆ นี้ โดยการประเมินญาติแสดงเนื้อหา
( เครื่องหมายของการเกิดความเสียหายและผิดปกติ ) ,
การทํางานที่ถูกเชื่อมโยงกับโรค กลไกต่าง ๆ
[ 42,43 ] เนื้อหาแสดงคนไทยได้ถูกแสดงเป็น
มากปรับ insults สิ่งแวดล้อมรวมทั้งมารดา
สูบบุหรี่ [ 44 ] และมลพิษทางอากาศ [ 45 ]ญาติแสดงเนื้อหา
จะลดลง 37% ( p < 0.02 ) ในมารดาที่สูบบุหรี่ placentas
[ 44 ] เมื่อเทียบกับที่ลดลง 17.4% ( p = 0.05 )
สำหรับแต่ละ 10 LG / M3 เพิ่มขึ้นในการสัมผัสฝุ่น PM10 ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ [ 45 ]
.
คำถามสำคัญอยู่เกี่ยวกับ วิธีการรักษาสัตว์ในสวนสัตว์
เป็นระเบียบ เป็นการตอบสนองต่อธุรกิจยาสูบ
,และวิธีการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการทำหน้าที่คนไทย .
ลิงค์ที่น่าสนใจระหว่างการด่าที่ไม่พึงประสงค์และการพัฒนาเกี่ยวกับทารกในครรภ์
เป็นกฎระเบียบของยีน สูบบุหรี่ของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์
สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนระดับการแสดงออกของยีนซึ่งเป็นคนไทย
, epigenetically ควบคุมโดย methylation ดีเอ็นเอ การปรับเปลี่ยนรหัส RNAs หมอกแดด
หรือไม่ การเปลี่ยนแปลงสามารถเกิดขึ้น
Epigeneticตลอดหลักสูตรของชีวิตเป็นผลมาจากสภาพแวดล้อม
มากของพิจีโนมได้ก่อตั้งขึ้นใน เจิร์ม เซลล์ และการเจริญ
ตามที่ปรากฏจะเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการควบคุมการเจริญเติบโตของคนไทย

และการพัฒนา [ 46 ] เมื่อเร็วๆ นี้ การศึกษาการตรวจสอบเลือดและเนื้อเยื่อรก
คนไทยพบว่า ระบบมีความไวต่อแสง Epigenetic ยาสูบ
ในท้องบริษัทดีเอ็นเอเมทิลเลชั่นในระดับสายเลือด
ลดลงมากกว่า ทารกที่มีมารดาสูบบุหรี่
( ค่าเฉลี่ย = 15.04 % ; 95% CI : 8.4 – 21.7 ) เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่มือสอง
( 21.1 % ; 95% CI : 16.6 ) , 25.5 ) และปลอดคู่ของพวกเขา
( ค่าเฉลี่ย = 0.05 % ; 95% CI : 20.1 - 38.1 ) [ 47 ] การ epigenomewidemethylation การศึกษาในเลือดสายสะดือของทารกแรกเกิด

โดนควันบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์พบว่า ยีนนั้นเล่น
บทบาทสำคัญในกลไกส่วนประกอบของ
ควันยาสูบ ( ahrr CYP1A1 และ ) จะต่างกัน methylated [ 48 ] โดย
Suter และเพื่อนร่วมงานรายงานการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในดีเอ็นเอเมทิลเลชันของ CYP1A1

โปรโมเตอร์และ hypomethylation นี้มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ CYP1A1 ยีน
รก [ 49 ] พวกเขาแสดงในพิจีโนมกว้าง methylation
การศึกษาเนื้อเยื่อร่างกายของคนไทยที่ระดับ 623
ยีนโดยเฉพาะในสัดส่วนลักษณะ [ 50 ] .
แม้จะมีจํานวนจํากัด ( EPI ) การศึกษาพันธุกรรมในเนื้อเยื่อและเลือดสายสะดือ
คนไทยเราได้รับภาพที่ดีของ
ว่าควันบุหรี่สามารถปรับเปลี่ยนการทำงานของคนไทยไปสู่ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ที่ไม่พึงประสงค์
และ . เพราะฉะนั้น
ผลกระทบต่อสุขภาพที่มีศักยภาพของการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนไมโตคอนเดรีย
ทำงาน และในชีวิตแห่ง
ควรจะเพิ่มเติมนี้ .