INTRODUCTIONPosttraumatic stress di

INTRODUCTION
Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a severe and persistent pathologic response to trauma that occurs in some,butnotall,exposed individuals.Twin studies(True et al. 1993; Sartor et al. 2011, 2012) have consistently found PTSD to be moderately heritable (e.g. h2 = 0.46) (Sartor et al. 2012). Genetic factors thus likely play an important role in determining susceptibility among those who have experienced trauma. Attempts to identify genes contributing to liability for PTSD are complicated by the necessity of trauma
exposure for the disorder’s symptoms to manifest. Most genetic studies have focused on populations who have experienced specific forms of trauma [e.g. child abuse (Binder et al. 2008), combat (Lawford et al. 2006; Voisey et al. 2009)]. The gene with the strongest evidence of association with PTSD reported to date is FKBP5.Several reports have found evidence of gene–environment interactions involving FKBP5 single nucleotide polymorphisms (SNPs) and history of childhood abuse (Binder et al. 2008; Xie et al. 2010). Other investigations have found that lower expression of this gene,either measured before (van Zuiden et al. 2012) or after (Yehuda et al.
HUMAN GENETIC STUDY bs_bs_bannerAddiction Biology
doi:10.1111/adb.12062
© 2013 Society for the Study of Addiction Addiction Biology, 19, 700–707
2009; Mehta et al. 2011) trauma exposure, is associated with greater PTSD risk.The results of association studies of PTSD that examined other genes have been more equivocal [e.g. SLC6A4 (Xie et al. 2009; Goenjian et al. 2012),DRD2(Gelernteret al.1999;Lawfordet al.2006; Voisey et al. 2009; Bailey et al. 2010)] or, in some cases, consistently negative [e.g. NPY (Lappalainen et al. 2002)]. INTRODUCTION
Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a severe and persistent pathologic response to trauma that occurs in some,butnotall,exposed individuals.Twin studies(True et al. 1993; Sartor et al. 2011, 2012) have consistently found PTSD to be moderately heritable (e.g. h2 = 0.46) (Sartor et al. 2012). Genetic factors thus likely play an important role in determining susceptibility among those who have experienced trauma. Attempts to identify genes contributing to liability for PTSD are complicated by the necessity of trauma
exposure for the disorder’s symptoms to manifest. Most genetic studies have focused on populations who have experienced specific forms of trauma [e.g. child abuse (Binder et al. 2008), combat (Lawford et al. 2006; Voisey et al. 2009)]. The gene with the strongest evidence of association with PTSD reported to date is FKBP5.Several reports have found evidence of gene–environment interactions involving FKBP5 single nucleotide polymorphisms (SNPs) and history of childhood abuse (Binder et al. 2008; Xie et al. 2010). Other investigations have found that lower expression of this gene,either measured before (van Zuiden et al. 2012) or after (Yehuda et al.
HUMAN GENETIC STUDY bs_bs_bannerAddiction Biology
doi:10.1111/adb.12062
© 2013 Society for the Study of Addiction Addiction Biology, 19, 700–707
2009; Mehta et al. 2011) trauma exposure, is associated with greater PTSD risk.The results of association studies of PTSD that examined other genes have been more equivocal [e.g. SLC6A4 (Xie et al. 2009; Goenjian et al. 2012),DRD2(Gelernteret al.1999;Lawfordet al.2006; Voisey et al. 2009; Bailey et al. 2010)] or, in some cases, consistently negative [e.g. NPY (Lappalainen et al. 2002)].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำโรคเครียดที่สะเทือนใจ (PTSD) เป็นการอย่างรุนแรง และถาวรพยาธิตอบสนองการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในบาง butnotall บุคคลที่สัมผัส ศึกษาทวิ (True et al. 1993 Sartor et al. 2011, 2012) ได้พบว่าพล็อตจะ heritable ปานกลางอย่างสม่ำเสมอ (เช่น h2 = 0.46) (Sartor et al. 2012) ปัจจัยทางพันธุกรรมจึงมีโอกาสเล่นบทบาทสำคัญในการกำหนดความอ่อนแอในหมู่ผู้ที่เคยบาดเจ็บ ความพยายามในการระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดชอบพล็อตที่ซับซ้อน โดยความจำเป็นของการบาดเจ็บสัมผัสอาการของความผิดปกติอย่างชัดแจ้ง ศึกษาพันธุกรรมส่วนใหญ่มุ่งเน้นที่ประชากรที่มีประสบการณ์ specific รูปแบบของการบาดเจ็บ [เช่นการทารุณกรรมเด็ก (Binder et al. 2008), ต่อสู้ (Lawford et al. 2006 Voisey et al. 2009)] ยีนกับหลักฐานที่แข็งแกร่งของสมาคมกับพล็อตรายงานวัน FKBP5 หลายรายงานได้พบหลักฐานของการโต้ตอบยีน – สภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับ FKBP5 หลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) และประวัติของการทารุณกรรมเด็ก (Binder et al. 2008 Xie et al. 2010) อื่น ๆ ตรวจสอบได้พบว่า ต่ำกว่าแสดงออกของยีนนี้ การวัดก่อน (van Zuiden et al. 2012) หรือหลัง (Yehuda et alการศึกษาพันธุกรรมมนุษย์ bs_bs_bannerAddiction ชีววิทยาdoi:10.1111/adb.12062© 2013 สังคมสำหรับการศึกษาชีววิทยาการติดยาเสพติดติดยาเสพติด 19, 700-7072009 แสงทา et al. 2011) บาดเจ็บ เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงพล็อตมากขึ้น ผลจากการศึกษาความสัมพันธ์ของพล็อตที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆ ได้สองแง่สองง่ามมาก [เช่น SLC6A4 (Xie et al. 2009 Goenjian et al. 2012), DRD2(Gelernteret al.1999; Lawfordet al.2006 Voisey et al. 2009 เบลีย์ et al. 2010)] หรือ ในบางกรณี อย่างสม่ำเสมอ [เช่น NPY (Lappalainen et al. 2002)] แนะนำโรคเครียดที่สะเทือนใจ (PTSD) เป็นการอย่างรุนแรง และถาวรพยาธิตอบสนองการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในบาง butnotall บุคคลที่สัมผัส ศึกษาทวิ (True et al. 1993 Sartor et al. 2011, 2012) ได้พบว่าพล็อตจะ heritable ปานกลางอย่างสม่ำเสมอ (เช่น h2 = 0.46) (Sartor et al. 2012) ปัจจัยทางพันธุกรรมจึงมีโอกาสเล่นบทบาทสำคัญในการกำหนดความอ่อนแอในหมู่ผู้ที่เคยบาดเจ็บ ความพยายามในการระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดชอบพล็อตที่ซับซ้อน โดยความจำเป็นของการบาดเจ็บสัมผัสอาการของความผิดปกติอย่างชัดแจ้ง ศึกษาพันธุกรรมส่วนใหญ่มุ่งเน้นที่ประชากรที่มีประสบการณ์ specific รูปแบบของการบาดเจ็บ [เช่นการทารุณกรรมเด็ก (Binder et al. 2008), ต่อสู้ (Lawford et al. 2006 Voisey et al. 2009)] ยีนกับหลักฐานที่แข็งแกร่งของสมาคมกับพล็อตรายงานวัน FKBP5 หลายรายงานได้พบหลักฐานของการโต้ตอบยีน – สภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับ FKBP5 หลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) และประวัติของการทารุณกรรมเด็ก (Binder et al. 2008 Xie et al. 2010) อื่น ๆ ตรวจสอบได้พบว่า ต่ำกว่าแสดงออกของยีนนี้ การวัดก่อน (van Zuiden et al. 2012) หรือหลัง (Yehuda et alการศึกษาพันธุกรรมมนุษย์ bs_bs_bannerAddiction ชีววิทยาdoi:10.1111/adb.12062© 2013 สังคมสำหรับการศึกษาชีววิทยาการติดยาเสพติดติดยาเสพติด 19, 700-7072009 แสงทา et al. 2011) บาดเจ็บ เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงพล็อตมากขึ้น ผลจากการศึกษาความสัมพันธ์ของพล็อตที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆ ได้สองแง่สองง่ามมาก [เช่น SLC6A4 (Xie et al. 2009 Goenjian et al. 2012), DRD2(Gelernteret al.1999; Lawfordet al.2006 Voisey et al. 2009 เบลีย์ et al. 2010)] หรือ ในบางกรณี อย่างสม่ำเสมอ [เช่น NPY (Lappalainen et al. 2002)]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
Posttraumatic โรคเครียด (PTSD) คือการตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงและถาวรกับการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในบาง butnotall สัมผัสศึกษา individuals.Twin (จริง et al, 1993;.. Sartor et al, 2011, 2012) ได้พบอย่างต่อเนื่องที่จะเป็นพล็อตในระดับปานกลาง พันธุกรรม (เช่น H2 = 0.46) (Sartor et al. 2012) ปัจจัยทางพันธุกรรมจึงมีแนวโน้มที่จะมีบทบาทสำคัญในการกำหนดความอ่อนแอในหมู่ผู้ที่มีประสบการณ์การบาดเจ็บ ความพยายามที่จะระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดสำหรับพล็อตมีความซับซ้อนโดยความจำเป็นของการบาดเจ็บ
การสัมผัสสำหรับอาการผิดปกติที่จะประจักษ์ การศึกษาทางพันธุกรรมส่วนใหญ่จะมุ่งเน้นไปที่ประชากรที่มีประสบการณ์รูปแบบ speci Fi C ของการบาดเจ็บ [เช่นการล่วงละเมิดเด็ก (Binder et al, 2008.) ต่อสู้ (Lawford et al, 2006.. Voisey et al, 2009)] ยีนที่มีหลักฐานที่แข็งแกร่งของการเชื่อมโยงกับพล็อตไปรายงานตัววันที่รายงาน FKBP5.Several ได้พบหลักฐานของการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อม FKBP5 หลากหลายเดียวเบื่อหน่าย (SNPs) และประวัติศาสตร์ของการล่วงละเมิดในวัยเด็ก (Binder et al, 2008. Xie et al, 2010) การตรวจสอบอื่น ๆ ได้พบว่าการแสดงออกของยีนที่ต่ำกว่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งก่อนที่จะวัด (รถตู้ Zuiden et al, 2012.) หรือหลัง (ฮุดะ et al.
ทางพันธุกรรมของมนุษย์การศึกษาชีววิทยา bs_bs_bannerAddiction
ดอย: 10.1111 / adb.12062
© 2013 สมาคมเพื่อการศึกษาของติดยาเสพติดติดยาเสพติด ชีววิทยา, 19, 700-707
2009 เมธา et al, 2011) การเปิดรับบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับพล็อตใหญ่กว่าผล risk.The ของสมาคมการศึกษาของพล็อตที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆ ได้มากขึ้นยังไม่มีข้อยุติ [เช่น SLC6A4 (Xie, et al. 2009. . Goenjian et al, 2012) DRD2 (Gelernteret al.1999; Lawfordet al.2006; Voisey et al, 2009;.. เบลีย์ et al, 2010)] หรือในบางกรณีเชิงลบอย่างต่อเนื่อง [เช่น NPY (Lappalainen et al, 2002). ] บทนำ
Posttraumatic โรคเครียด (PTSD) คือการตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงและถาวรกับการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในบาง butnotall สัมผัสศึกษา individuals.Twin (จริง et al, 1993;.. Sartor et al, 2011, 2012) ได้พบอย่างต่อเนื่องที่จะเป็นพล็อตในระดับปานกลาง พันธุกรรม (เช่น H2 = 0.46) (Sartor et al. 2012) ปัจจัยทางพันธุกรรมจึงมีแนวโน้มที่จะมีบทบาทสำคัญในการกำหนดความอ่อนแอในหมู่ผู้ที่มีประสบการณ์การบาดเจ็บ ความพยายามที่จะระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดสำหรับพล็อตมีความซับซ้อนโดยความจำเป็นของการบาดเจ็บ
การสัมผัสสำหรับอาการผิดปกติที่จะประจักษ์ การศึกษาทางพันธุกรรมส่วนใหญ่จะมุ่งเน้นไปที่ประชากรที่มีประสบการณ์รูปแบบ speci Fi C ของการบาดเจ็บ [เช่นการล่วงละเมิดเด็ก (Binder et al, 2008.) ต่อสู้ (Lawford et al, 2006.. Voisey et al, 2009)] ยีนที่มีหลักฐานที่แข็งแกร่งของการเชื่อมโยงกับพล็อตไปรายงานตัววันที่รายงาน FKBP5.Several ได้พบหลักฐานของการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อม FKBP5 หลากหลายเดียวเบื่อหน่าย (SNPs) และประวัติศาสตร์ของการล่วงละเมิดในวัยเด็ก (Binder et al, 2008. Xie et al, 2010) การตรวจสอบอื่น ๆ ได้พบว่าการแสดงออกของยีนที่ต่ำกว่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งก่อนที่จะวัด (รถตู้ Zuiden et al, 2012.) หรือหลัง (ฮุดะ et al.
ทางพันธุกรรมของมนุษย์การศึกษาชีววิทยา bs_bs_bannerAddiction
ดอย: 10.1111 / adb.12062
© 2013 สมาคมเพื่อการศึกษาของติดยาเสพติดติดยาเสพติด ชีววิทยา, 19, 700-707
2009 เมธา et al, 2011) การเปิดรับบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับพล็อตใหญ่กว่าผล risk.The ของสมาคมการศึกษาของพล็อตที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆ ได้มากขึ้นยังไม่มีข้อยุติ [เช่น SLC6A4 (Xie, et al. 2009. . Goenjian et al, 2012) DRD2 (Gelernteret al.1999; Lawfordet al.2006; Voisey et al, 2009;.. เบลีย์ et al, 2010)] หรือในบางกรณีเชิงลบอย่างต่อเนื่อง [เช่น NPY (Lappalainen et al, 2002). ]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนะนำตลาดหลักทรัพย์โตเกียว ( PTSD ) เป็น รุนแรง และการตอบสนองทางพยาธิวิทยาถาวรในอุบัติเหตุที่เกิดขึ้นในบาง butnotall สัมผัสบุคคล การศึกษาฝาแฝดจริง ( et al . 1993 ; sartor et al . 2011 , 2012 ) มาอย่างต่อเนื่อง จะพบ PTSD สามารถปานกลาง ( เช่น H2 = 0.46 ) ( sartor et al . 2012 ) ปัจจัยทางพันธุกรรมและอาจมีบทบาทสำคัญในการกำหนดพฤติกรรมของผู้ที่ได้รับบาดเจ็บ ความพยายามที่จะระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดสำหรับ PTSD มีความซับซ้อนโดยความจำเป็นของแผลเก่าแสง ของโรคอาการจะปรากฏขึ้น พันธุกรรมส่วนใหญ่มีการศึกษามุ่งเน้นในประชากรที่มีประสบกาจึง C รูปแบบของการบาดเจ็บ [ เช่น การทำร้ายเด็ก ( binder et al . 2008 ) , การต่อสู้ ( ลอว์ฟอร์ด et al . 2006 ; voisey et al . 2009 ) ] ยีนกับหลักฐานที่แข็งแกร่งของสมาคมที่มี PTSD รายงานวันที่ fkbp5 . หลายรายงานพบหลักฐานและสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับยีนของ fkbp5 เดี่ยวเบื่อหน่ายความหลากหลาย ( snps ) และประวัติของการละเมิดวัยเด็ก ( binder et al . 2008 ; เซี่ย et al . 2010 ) การตรวจสอบอื่น ๆ พบว่าลดการแสดงออกของยีนนี้ให้วัดก่อน ( รถตู้ zuiden et al . 2012 ) หรือหลัง ( Yehuda et al .การศึกษาชีววิทยา bs_bs_banneraddiction มนุษย์พันธุศาสตร์ดอย : 10.1111/adb.12062สงวนลิขสิทธิ์ 2555 สมาคมเพื่อการศึกษาเรื่องการติดสารเสพติดชีววิทยา , 19 , 700 และ 7072009 ; Mehta et al . 2011 ) สัมผัสแผล มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงภาวะมากขึ้น ผลของสมาคมการศึกษาของ PTSD ที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆที่ได้รับที่กำกวม [ เช่น slc6a4 ( เซี่ย et al . 2009 ; goenjian et al . 2012 ) drd2 ( gelernteret al . 2542 ; lawfordet al.2006 ; voisey et al . 2009 ; Bailey et al . 2010 ) หรือในบางกรณี เช่น npy อย่างต่อเนื่องเชิงลบ [ ( lappalainen et al . 2002 ) ] แนะนำตลาดหลักทรัพย์โตเกียว ( PTSD ) เป็น รุนแรง และการตอบสนองทางพยาธิวิทยาถาวรในอุบัติเหตุที่เกิดขึ้นในบาง butnotall สัมผัสบุคคล การศึกษาฝาแฝดจริง ( et al . 1993 ; sartor et al . 2011 , 2012 ) มาอย่างต่อเนื่อง จะพบ PTSD สามารถปานกลาง ( เช่น H2 = 0.46 ) ( sartor et al . 2012 ) ปัจจัยทางพันธุกรรมและอาจมีบทบาทสำคัญในการกำหนดพฤติกรรมของผู้ที่ได้รับบาดเจ็บ ความพยายามที่จะระบุยีนที่เอื้อต่อความรับผิดสำหรับ PTSD มีความซับซ้อนโดยความจำเป็นของแผลเก่าแสง ของโรคอาการจะปรากฏขึ้น พันธุกรรมส่วนใหญ่มีการศึกษามุ่งเน้นในประชากรที่มีประสบกาจึง C รูปแบบของการบาดเจ็บ [ เช่น การทำร้ายเด็ก ( binder et al . 2008 ) , การต่อสู้ ( ลอว์ฟอร์ด et al . 2006 ; voisey et al . 2009 ) ] ยีนกับหลักฐานที่แข็งแกร่งของสมาคมที่มี PTSD รายงานวันที่ fkbp5 . หลายรายงานพบหลักฐานและสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับยีนของ fkbp5 เดี่ยวเบื่อหน่ายความหลากหลาย ( snps ) และประวัติของการละเมิดวัยเด็ก ( binder et al . 2008 ; เซี่ย et al . 2010 ) การตรวจสอบอื่น ๆ พบว่าลดการแสดงออกของยีนนี้ให้วัดก่อน ( รถตู้ zuiden et al . 2012 ) หรือหลัง ( Yehuda et al .การศึกษาชีววิทยา bs_bs_banneraddiction มนุษย์พันธุศาสตร์ดอย : 10.1111/adb.12062สงวนลิขสิทธิ์ 2555 สมาคมเพื่อการศึกษาเรื่องการติดสารเสพติดชีววิทยา , 19 , 700 และ 7072009 ; Mehta et al . 2011 ) สัมผัสแผล มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงภาวะมากขึ้น ผลของสมาคมการศึกษาของ PTSD ที่ตรวจสอบยีนอื่น ๆที่ได้รับที่กำกวม [ เช่น slc6a4 ( เซี่ย et al . 2009 ; goenjian et al . 2012 ) drd2 ( gelernteret al . 2542 ; lawfordet al.2006 ; voisey et al . 2009 ; Bailey et al . 2010 ) หรือในบางกรณี เช่น npy อย่างต่อเนื่องเชิงลบ [ ( lappalainen et al . 2002 ) ]