Exogenous glucagon-like peptide-1 (

Exogenous glucagon-like peptide-1 (GLP-1) inhibits eating in healthy, overweight, and diabetic subjects. The GLP-1 receptor antagonist exendin(9-39)NH2 (ex9-39) was used to further explore the role of GLP-1 as an endogenous satiation signal. Two double-blind, 4-way crossover studies were performed, each of which included 10 healthy men. In study A, subjects received an intravenous infusion of ex9-39 or saline plus an oral glucose preload and an intraduodenal infusion of saline or glucose for 60 min. In study B, intravenous infusions were identical, but an oral mixed-liquid meal preload and a 60-min intraduodenal infusion of saline or oleic acid were administered. Thirty minutes after oral preloads, subjects ate and drank ad libitum, and amounts ingested and the time to meal completion were quantified. In addition, appetite and plasma GLP-1, peptide YY (PYY), insulin, glucagon, and blood glucose concentrations were measured. In both studies, GLP-1, PYY, and glucagon were substantially higher with intravenous ex9-39 than with intravenous saline (P ≤ 0.001). Insulin was lower with intravenous ex9-39 during intraduodenal glucose (P ≤ 0.05). The decrease in prospective food consumption and desire to eat during ad libitum eating after glucose ingestion was slightly attenuated (P ≤ 0.05 and P ≤ 0.01, respectively) with ex9-39. However, with intravenous ex9-39, food and fluid intakes and eating duration were not changed in either study. GLP-1 receptor antagonism slightly modulates appetite during ad libitum eating, but food and fluid intakes and meal duration remain unchanged, suggesting that endogenous GLP-1 is a weak satiation signal. However, concomitant substantial increases in plasma PYY and glucagon may counteract a desatiating effect of ex9-39. The effect of ex9-39 on PYY secretion supports an autoinhibitory feedback mechanism that controls L cell secretion; the effect on insulin and glucagon confirms the role of GLP-1 in glycemic control through its action on pancreatic a and β cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภายนอก glucagon เหมือนเปปไทด์-1 (GLP-1) ยับยั้งการรับประทานอาหารในสุขภาพดีมีน้ำหนักเกินและโรคเบาหวานวิชา รับ GLP-1 ศัตรู exendin (9-39) NH2 (ex9-39) ถูกใช้ในการสำรวจบทบาทของ GLP-1 เป็นสัญญาณการป้อยอภายนอก สอง double-blind 4 ทิศทางการศึกษาครอสโอเวอร์ได้ดำเนินการแต่ละแห่งซึ่งรวมถึง 10 คนที่มีสุขภาพดี ในการศึกษาวิชาที่ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ ex9-39 หรือน้ำเกลือบวกโหลดกลูโคสในช่องปากและแช่ intraduodenal น้ำเกลือหรือกลูโคส 60 นาที ใน B ศึกษา infusions ทางหลอดเลือดดำเหมือนกัน แต่ในช่องปากผสมของเหลวโหลดอาหารและ 60 นาทีแช่ intraduodenal น้ำเกลือหรือกรดโอเลอิกเป็นยา สามสิบนาทีหลังจาก preloads ปากอาสาสมัครกินและดื่มกินอย่างเต็มที่การโฆษณาและจำนวนเงินที่กินและเวลาที่จะเสร็จสิ้นการรับประทานอาหารที่ถูกวัด นอกจากนี้ยังมีความอยากอาหารและพลาสม่า GLP-1, เปปไทด์ YY (PYY) อินซูลิน glucagon และความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดอยู่ในวัด ในการศึกษาทั้งสอง GLP-1, PYY และ glucagon ตัวเพิ่มสูงขึ้นด้วย ex9-39 ทางหลอดเลือดดำกว่าด้วยน้ำเกลือทางหลอดเลือดดำ (P ≤ 0.001) อินซูลินลดลงด้วย ex9-39 ทางหลอดเลือดดำในช่วงกลูโคส intraduodenal (P ≤ 0.05) การลดลงของการบริโภคอาหารที่คาดหวังและปรารถนาที่จะกินในระหว่างการรับประทานอาหารที่กินอย่างเต็มที่หลังจากการบริโภคน้ำตาลกลูโคสถูกลดลงเล็กน้อย (P ≤ 0.05 และ P ≤ 0.01 ตามลำดับ) โดยมี ex9-39 แต่ด้วย ex9-39 ทางหลอดเลือดดำอาหารและการบริโภคของเหลวและระยะเวลาในการรับประทานอาหารที่ไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงในการศึกษาอย่างใดอย่างหนึ่ง การเป็นปรปักษ์กัน GLP-1 รับเล็กน้อย modulates ความอยากอาหารในระหว่างการรับประทานอาหารที่โฆษณา libitum แต่อาหารและการบริโภคของเหลวและระยะเวลาที่อาหารยังคงไม่เปลี่ยนแปลงบอกว่าภายนอก GLP-1 เป็นสัญญาณการป้อยออ่อนแอ อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นพร้อมกันใน PYY พลาสมาและ glucagon อาจรับมือกับผลกระทบของ desatiating ex9-39 ผลกระทบของการหลั่ง ex9-39 PYY สนับสนุนกลไกความคิดเห็น autoinhibitory เซลล์ที่ควบคุมการหลั่ง L; ผลกระทบต่ออินซูลินและฮอร์โมนยืนยันบทบาทของ GLP-1 ในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดผ่านการกระทำของตนในตับอ่อนและเซลล์β

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภายนอกเหมือน peptide-1 กลูคากอน ( glp-1 ) ยับยั้งในการรับประทานอาหารสุขภาพ อ้วน และคนเป็นเบาหวาน การ glp-1 แอนตาโกนิสต์ exendin ( 9-39 ) nh2 ( ex9-39 ) ถูกใช้เพื่อสำรวจบทบาทของ glp-1 เป็นสัญญาณความอิ่มอกอิ่มใจใน . 2 แบบ 4 - way crossover ศึกษาการแต่ละแห่งซึ่งรวม 10 หนุ่มสุขภาพดี ในการศึกษา ,คนได้รับการฉีด ex9-39 หรือน้ำเกลือบวกกับช่องปากกลูโคสโหลดและ intraduodenal การให้น้ำเกลือหรือกลูโคส 60 นาทีในการศึกษา B infusions ฉีดอยู่เหมือนกัน แต่เป็นการผสมอาหารเหลว Preload และ 60 นาที intraduodenal แช่ในน้ำเกลือหรือกรดโอเลอิก ศึกษา . 30 นาทีหลังจากรับประทาน preloads วิชาที่กินและดื่มอย่างเต็มที่ ,และปริมาณที่กินและเวลาที่จะเสร็จสิ้นมื้ออาหารก็วัดได้ นอกจากนี้ความอยากอาหารและพลาสมา glp-1 , เปปไทด์ YY ( pyy ) , อินซูลิน , glucagon และความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดถูกวัด ทั้งในการศึกษา glp-1 pyy , และกลูคากอนสูงขึ้นอย่างมากกับการเป็น ex9-39 มากกว่าฉีดน้ำเกลือ ( P ≤ 0.001 )อินซูลินลดลงด้วยการ ex9-39 ระหว่างกลูโคส intraduodenal ( P ≤ 0.05 ) ลดลงของการบริโภคและความปรารถนาที่จะกินระหว่างอย่างเต็มที่หลังรับประทานกลูโคส แต่การรับประทานอาหารในอนาคต ( P ≤ 0.05 0.01 และ P ≤ตามลำดับ ) กับ ex9-39 . อย่างไรก็ตาม ด้วยการ ex9-39 , อาหารและของเหลวกรองและกินระยะเวลาที่ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงในการศึกษาglp-1 ตัวรับกันเล็กน้อยระหว่างอย่างเต็มที่ modulates ความอยากกิน แต่อาหารและการบริโภคของเหลวและระยะเวลาของอาหารไม่เปลี่ยนแปลง แนะนำว่า ใน glp-1 เป็นสัญญาณความเต็มอิ่มอ่อน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมากมายเพิ่มใน pyy พลาสมาและกลูคากอนจะแก้เป็น desatiating ผลของ ex9-39 .ผลของการ ex9-39 บน pyy สนับสนุน autoinhibitory กลไกความคิดเห็นที่การควบคุมและการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน ; ผลยืนยันบทบาทของ glp-1 ในการควบคุมระดับน้ำตาลผ่านการกระทำของตับอ่อนและบีตาเซลล์ .