Despite the above human studies tha

Despite the above human studies that suggest an increase in overall renal blood flow in septic AKI, the complex interplay between regional microcirculation and hemodynamics may play a much more important role in overall kidney function during sepsis. As Langenberg and colleagues [13] and Molitoris [19] point out, glomerular filtration rate (GFR) and cellular perfusion can decrease even if overall renal blood flow is increased due to disproportionate vascular resistance between the afferent and efferent arterioles, regional microvascular flow rates, or renal venous congestion. There are limited human data regarding microcirculatory function in septic AKI. However, using implanted laser Doppler flow probes, Di Giantomasso and colleagues [20] showed that, in sheep hyperdynamic septic models using Escherichia coli infusion as a source of infection, regional redistribution of blood flow from the medulla to the cortex was absent during sepsis. Local inhibition of endothelial nitric oxide synthase by liposaccharide (LPS) may play a role in the decreased GFR observed in endotoxemic models of AKI, at least in rats [21]. In a hyperdynamic endotoxemic pig model, Cohen and associates [22] likewise observed a significant increase in overall kidney blood flow after LPS administration; however, almost all of the increased blood flow was shunted to the medulla, with no increase in cortical blood flow. In a sepsis pig model using peritonitis as a source of infection, Chvojka and colleagues [23] observed that while overall renal blood flow increased in septic pigs with AKI, renal perfusion pressure significantly decreased as a result of increased renal venous pressure. In parallel to this, there was a significant decrease in renal cortex microvascular perfusion as measured by laser Doppler blood flow, as well as increased renal venous acidosis and lactate concentrations [23]. These septic physiologic observations related to regional kidney blood flow have been found in humans as well. In a retrospective observational study, it was shown that elevated central venous pressure was associated with progression to AKI in septic patients (odds ratio = 1.22, 95% confidence interval (CI) 1.08 to 1.39), suggesting that venous congestion may contribute to septic AKI in humans [24].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้จะศึกษามนุษย์ข้างต้นที่แนะนำเพิ่มในคำไตเลือดไหลในอากิบำบัดน้ำเสีย ล้อซับซ้อนระหว่างภูมิภาค microcirculation hemodynamics อาจมีบทบาทสำคัญมากในไตโดยรวมฟังก์ชันระหว่าง sepsis เป็น Langenberg และเพื่อนร่วมงาน [13] และ Molitoris [19] ชี้ กรอง glomerular rate (GFR) และการกำซาบโทรศัพท์มือถือสามารถลดแม้ว่ากระแสเลือดไตโดยรวมจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดซึ่งนำระหว่าง arterioles afferent และ efferent กระแสภูมิภาค microvascular ราคา หรือแออัดไตดำด้วย มีข้อมูลจำกัดมนุษย์เกี่ยวกับการ microcirculatory ฟังก์ชันในอากิกำจัดของเสีย อย่างไรก็ตาม โดยใช้เลเซอร์ลิฟต์กระแส Doppler คลิปปากตะเข้ Di Giantomasso และเพื่อนร่วมงาน [20] แสดงให้เห็นว่า ในแกะ hyperdynamic บำบัดน้ำเสียแบบใช้คอนกรีต Escherichia coli เป็นแหล่งของการติดเชื้อ ซอร์สภูมิภาคของกระแสเลือดจาก medulla cortex มีขาดระหว่าง sepsis Synthase ไนตริกออกไซด์ที่บุผนังหลอดเลือดโดย liposaccharide (LPS) ยับยั้งเฉพาะอาจเล่นบทบาทใน GFR ลดลงสังเกตในรูปแบบ endotoxemic ของอากิ น้อยในหนู [21] ในแบบหมู hyperdynamic endotoxemic โคเฮนและสมาคม [22] ในทำนองเดียวกันสังเกตการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกระแสเลือดไตโดยรวมหลังจากจัดการ LPS อย่างไรก็ตาม ไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นเกือบทั้งหมดถูก shunted การ medulla กับไม่เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดเนื้อแน่น ใน sepsis หมูแบบใช้ peritonitis เป็นแหล่งของการติดเชื้อ Chvojka และเพื่อนร่วมงาน [23] สังเกตว่า ในขณะที่กระแสเลือดไตโดยรวมเพิ่มขึ้นในสุกรที่บำบัดน้ำเสียมีอากิ การกำซาบไตความดันลดลงอย่างมีนัยสำคัญเป็นผลมาจากเพิ่มแรงกดต่อหลอดเลือดดำไต พร้อมกันนี้ มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการกำซาบ microvascular cortex ไตวัดโดยการไหลเวียนของเลือด Doppler เลเซอร์ ตลอดจนเพิ่มไตดำ acidosis และ lactate ความเข้มข้น [23] ไหลเวียนของเลือดไตที่เกี่ยวข้องกับภูมิภาคสังเกต physiologic กำจัดของเสียเหล่านี้พบในมนุษย์เช่น ในการศึกษาเชิงสังเกตการณ์คาด มันถูกแสดงว่า ความดันดำกลางสูงเกี่ยวข้องกับความก้าวหน้าให้อากิในผู้ป่วยที่บำบัดน้ำเสีย (อัตราส่วนราคา = 1.22 ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) 1.08-1.39), แนะนำที่ แออัดต่อหลอดเลือดดำอาจนำไปสู่อากิกำจัดของเสียในมนุษย์ [24]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้จะมีการศึกษาของมนุษย์ดังกล่าวข้างต้นที่แสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดไตโดยรวมในการบำบัดน้ำเสีย AKI, ความซับซ้อนระหว่างจุลภาคในระดับภูมิภาคและ hemodynamics อาจมีบทบาทสำคัญมากขึ้นในการทำงานของไตโดยรวมในช่วงการติดเชื้อ ในฐานะที่เป็น Langenberg และเพื่อนร่วมงาน [13] และ Molitoris [19] ชี้ให้เห็นอัตราการกรองไต (GFR) และปะโทรศัพท์มือถือที่สามารถลดแม้ว่าไหลเวียนของเลือดไตโดยรวมจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดสัดส่วนระหว่างอวัยวะและหลอดเลือดศูนย์กลาง, microvascular อัตราการไหลในระดับภูมิภาค หรือความแออัดดำไต มีข้อมูลเกี่ยวกับมนุษย์ จำกัด ฟังก์ชั่นในการบำบัดน้ำเสีย microcirculation ใน AKI มี อย่างไรก็ตามการใช้เลเซอร์ฝัง probes ไหล Doppler ดิ Giantomasso และเพื่อนร่วมงาน [20] แสดงให้เห็นว่าในแกะรุ่นบำบัดน้ำเสียโดยใช้ hyperdynamic ฉีดเชื้อ Escherichia coli เป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ, การกระจายภูมิภาคของการไหลเวียนของเลือดจากไขกระดูกเพื่อเยื่อหุ้มสมองขาดในระหว่างการติดเชื้อ ยับยั้งท้องถิ่นของเทสไนตริกออกไซด์ endothelial โดย liposaccharide (LPS) อาจมีบทบาทสำคัญใน GFR ลดลงสังเกตได้ในรูปแบบของ endotoxemic AKI อย่างน้อยในหนู [21] ใน hyperdynamic endotoxemic แบบหมูโคเฮนและผู้ร่วมงาน [22] สังเกตเช่นเดียวกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการไหลเวียนของเลือดในไตโดยรวมหลังการบริหาร LPS; แต่เกือบทั้งหมดของการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นได้รับการวางตาไขกระดูกที่จะมีการเพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดเยื่อหุ้มสมองไม่มี ในการติดเชื้อแบบหมูโดยใช้เยื่อบุช่องท้องเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ, Chvojka และเพื่อนร่วมงาน [23] ตั้งข้อสังเกตว่าในขณะที่การไหลของเลือดไตโดยรวมที่เพิ่มขึ้นในสุกรที่ติดเชื้อกับ AKI ความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญเป็นผลมาจากความดันเลือดดำไตเพิ่มขึ้น ควบคู่ไปกับการนี​​้มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปะ microvascular เยื่อหุ้มสมองไตที่วัดด้วยเลเซอร์ Doppler ไหลเวียนของเลือดเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นดิสก์ดำไตและความเข้มข้นของแลคเตท [23] เหล่านี้สังเกตทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการบำบัดน้ำเสียไหลเวียนของเลือดไตในระดับภูมิภาคมีการตรวจพบในมนุษย์ได้เป็นอย่างดี ในการศึกษาการสังเกตการณ์ย้อนหลังมันก็แสดงให้เห็นว่าการยกระดับความดันเลือดดำกลางที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาไปสู่​​ AKI ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ (อัตราส่วนราคาต่อรอง = 1.22, 95% confidence interval (CI) 1.08-1.39) บอกว่าแออัดดำอาจนำไปสู่​​การติดเชื้อ AKI ในมนุษย์ [24]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้จะมีเหนือมนุษย์การศึกษาว่า แนะนำให้เพิ่มการไหลของเลือดในไต โดยมีเชื้อ อากิ ความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างจุลภาคในภูมิภาคและการไหลเวียนอาจมีบทบาทสำคัญมากในการทํางานของไตโดยรวมดีขึ้น เป็น ลังเกนเบิร์คและเพื่อนร่วมงาน [ 13 ] และ molitoris [ 19 ] ออกจากจุดอัตราการกรองของไต ( GFR ) และเซลล์ แม้ว่าโดยรวมสูง สามารถลดการไหลของเลือดที่ไตจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดและประสาท efferent สมส่วนระหว่างหลอดเลือดแดงในไตด้วยอัตราการไหลหรือเลือดดำคั่ง มนุษย์มีจำกัดข้อมูลเกี่ยวกับ microcirculatory ฟังก์ชันในการติดเชื้อ อากิ อย่างไรก็ตามการใช้เลเซอร์ การใช้ยาฝัง , DI giantomasso และเพื่อนร่วมงาน [ 20 ] พบว่า ในรุ่นที่ใช้แกะ hyperdynamic การติดเชื้อ Escherichia coli ) เป็นแหล่งของการติดเชื้อ การกระจายภูมิภาค การไหลของเลือด จากลาไป สมองขาดในระหว่างการติดเชื้อ .การยับยั้งท้องถิ่นของ endothelial nitric oxide synthase โดย liposaccharide ( หล่อลื่น ) อาจมีบทบาทในอัตราลดลงจาก endotoxemic รุ่นของอากิ อย่างน้อยในหนูขาว [ 21 ] ในรูปแบบหมู endotoxemic hyperdynamic โคเฮน และสมาคม [ 22 ] และสังเกตผลการเพิ่มการไหลของเลือดโดยรวมไตหลังจากหล่อลื่นการบริหาร อย่างไรก็ตามเกือบทั้งหมดของการไหลของเลือดเพิ่มขึ้นเป็น shunted กับเมดัลลา ไม่มีเพิ่ม - การไหลของเลือด ในแบบของเยื่อบุช่องท้องในหมูเป็นแหล่งของการติดเชื้อ chvojka และเพื่อนร่วมงาน [ 23 ] สังเกตได้ว่าในขณะที่การไหลของเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยรวมของไตในสุกรเกรอะกับอากิ ไต ผ่านความดันที่ลดลงเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดดำ .ในขนานนี้ มีการลดลงอย่างมากในการเกิดเยื่อหุ้มสมองไต ผ่านวัดด้วยเลเซอร์ การไหลของเลือด รวมทั้งเพิ่มระดับความเข้มข้นของแลคและหลอดเลือดดำ [ 23 ] เหล่านี้มีเชื้อทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการไหลของเลือดในไต สังเกตได้ถูกพบในมนุษย์ได้เป็นอย่างดี ในการศึกษาแบบย้อนหลัง ,พบว่ามีความสัมพันธ์กับระดับตัวช่วยสร้างความก้าวหน้าให้อากิในผู้ป่วย septic ( Odds Ratio   =   1.22 , ช่วงความเชื่อมั่น 95% ( CI ) 1.08 ถึง 1.39 ) แนะนำว่า เมื่อติดขัด อาจนำไปสู่การติดเชื้ออากิในมนุษย์ [ 24 ]