There are multiple disorders associ

There are multiple disorders associated with improper GFAP regulation, and injury can cause glial cells to react in detrimental ways. Glial scarring is a consequence of several neurodegenerative conditions, as well as injury that severs neural material. The scar is formed by astrocytes interacting with fibrous tissue to re-establish the glial margins around the central injury core[25] and is partially caused by up-regulation of GFAP.[26]

Another condition directly related to GFAP is Alexander disease, a rare genetic disorder. Its symptoms include mental and physical retardation, dementia, enlargement of the brain and head, spasticity (stiffness of arms and/or legs), and seizures.[27] The cellular mechanism of the disease is the presence of cytoplasmic accumulations containing GFAP and heat shock proteins, known as Rosenthal fibers.[28] Mutations in the coding region of GFAP have been shown to contribute to the accumulation of Rosenthal fibers.[29] Some of these mutations have been proposed to be detrimental to cytoskeleton formation as well as an increase in caspase 3 activity,[30] which would lead to increased apoptosis of cells with these mutations. GFAP therefore plays an important role in the pathogenesis of Alexander disease.

Notably, the expression of some GFAP isoforms have been reported to decrease in response to acute infection or neurodegeneration.[31] Additionally, reduction in GFAP expression has also been reported in Wernicke's encephalopathy.[32] The HIV-1 viral envelope glycoprotein gp120 can directly inhibit the phosphorylation of GFAP and GFAP levels can be decreased in response to chronic infection with HIV-1,[33] varicella zoster,[34] and pseudorabies.[35] Decreases in GFAP expression have been reported in Down's syndrome, schizophrenia, bipolar disorder and depression.[31]

In a study of 22 child patients undergoing extra-corporeal membrane oxygenation (ECMO), children with abnormally high levels of GFAP were 13 times more likely to die and 11 times more likely to suffer brain injury than children with normal GFAP levels.[36] GFAP levels are already used as a marker of neurologic damage in adults who suffer strokes and traumatic brain injuries

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีหลายโรคที่เกี่ยวข้องกับระเบียบ GFAP ไม่เหมาะสม และบาดเจ็บทำให้เซลล์ glial ตอบสนองวิธีอันตราย แผลเป็น glial เป็นผลจากหลายเงื่อนไขเกี่ยวกับระบบประสาท เป็นบาดเจ็บที่ severs วัสดุระบบประสาท แผลเป็นที่เกิดจาก astrocytes ที่โต้ตอบกับเนื้อเยื่อผังผืดจะสร้างขอบ glial รอบหลักบาดเจ็บกลาง [25] และบางส่วนเกิดจากกฎระเบียบขึ้นของ GFAP [26]เงื่อนไขอื่นที่เกี่ยวข้องกับ GFAP เป็นอเล็กซานเดอร์โรค ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่หายาก อาการรวมถึงชะลอการเกิดกาย และใจ สมองเสื่อม ขยายขนาดของสมองและหัว ความรู้ความ (เมื่อยแขนหรือขา), และอาการชัก [27]กลไกเซลล์ของโรคคือ การปรากฏตัวของรายการเลือกจุลินทรีย์ที่ประกอบด้วยโปรตีนช็อกความร้อนและ GFAP เรียกว่าเส้นใยโรเซนธอล [28] กลายพันธุ์ในภูมิภาครหัสของ GFAP ได้รับการแสดงเพื่อนำไปสู่การสะสมของเส้นใยโรเซนธอล [29] บางพันธุ์เหล่านี้ได้รับการเสนอที่จะอันตรายต่อประก่อตัวเป็นการเพิ่มขึ้นของ caspase 3 กิจกรรม, [30] ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มกันกับกลายพันธุ์เหล่านี้ GFAP จึงมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอเล็กซานเดอร์Notably, the expression of some GFAP isoforms have been reported to decrease in response to acute infection or neurodegeneration.[31] Additionally, reduction in GFAP expression has also been reported in Wernicke's encephalopathy.[32] The HIV-1 viral envelope glycoprotein gp120 can directly inhibit the phosphorylation of GFAP and GFAP levels can be decreased in response to chronic infection with HIV-1,[33] varicella zoster,[34] and pseudorabies.[35] Decreases in GFAP expression have been reported in Down's syndrome, schizophrenia, bipolar disorder and depression.[31]In a study of 22 child patients undergoing extra-corporeal membrane oxygenation (ECMO), children with abnormally high levels of GFAP were 13 times more likely to die and 11 times more likely to suffer brain injury than children with normal GFAP levels.[36] GFAP levels are already used as a marker of neurologic damage in adults who suffer strokes and traumatic brain injuries

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีความผิดปกติหลาย ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกฎระเบียบที่ไม่เหมาะสม GFAP มีและได้รับบาดเจ็บที่อาจทำให้เกิดเซลล์ glial ที่จะตอบสนองในรูปแบบที่เป็นอันตราย รอยแผลเป็น glial เป็นผลมาจากเงื่อนไขที่เกี่ยวกับระบบประสาทหลายเช่นเดียวกับการได้รับบาดเจ็บที่ห่วงโซ่วัสดุประสาท รอยแผลเป็นที่เกิดจาก astrocytes มีปฏิสัมพันธ์กับเยื่อกระดาษทิชชูที่จะสร้างใหม่ขอบ glial รอบแกนได้รับบาดเจ็บกลาง [25] และมีสาเหตุบางส่วนโดยขึ้นระเบียบของ GFAP. [26] สภาพอีกเกี่ยวข้องโดยตรงกับ GFAP เป็นโรคที่อเล็กซานเดมี โรคทางพันธุกรรมที่หายาก อาการของมันรวมถึงการชะลอจิตใจและร่างกายเสื่อมการขยายตัวของสมองและหัวเกร็ง (ตึงของแขนและ / หรือขา) และชัก. [27] กลไกโทรศัพท์มือถือของโรคคือการปรากฏตัวของสะสมนิวเคลียสที่มี GFAP และความร้อน โปรตีนช็อตที่เรียกว่าเส้นใยโรเซนธาล. [28] การกลายพันธุ์ในภูมิภาคการเข้ารหัสของ GFAP ได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดการสะสมของเส้นใยโรเซนธาลได้. [29] บางส่วนของการกลายพันธุ์เหล่านี้ได้รับการเสนอที่จะเป็นอันตรายต่อการพัฒนาโครงร่างของเซลล์เช่นเดียวกับ เพิ่มขึ้นในกิจกรรม 3 caspase, [30] ซึ่งจะนำไปสู่การตายที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์เหล่านี้ GFAP จึงมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคเล็กซานเดอ. ยวดการแสดงออกของไอโซฟอร์ม GFAP บางส่วนที่ได้รับรายงานว่าจะลดลงในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเฉียบพลันหรือการเสื่อมของสมอง. [31] นอกจากนี้การลดลงของการแสดงออก GFAP ยังได้รับการรายงานใน encephalopathy Wernicke ของ . [32] HIV-1 ซองไวรัสไกลโคโปรตีน gp120 โดยตรงสามารถยับยั้ง phosphorylation ของ GFAP และระดับ GFAP สามารถลดลงในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเรื้อรังที่ติดเชื้อ HIV-1 [33] งูสวัด, [34] และ pseudorabies. [35] ลดลงในการแสดงออก GFAP ได้รับการรายงานในดาวน์ซินโดรโรคจิตเภทโรคสองขั้วและภาวะซึมเศร้า. [31] ในการศึกษาของ 22 ผู้ป่วยเด็กที่เข้ารับการออกซิเจนเมมเบรนพิเศษรูปธรรม (ที่ ECMO) เด็กที่มีระดับสูงผิดปกติของ GFAP 13 ครั้งมีแนวโน้มที่ ที่จะตายและ 11 ครั้งมีแนวโน้มที่จะประสบการบาดเจ็บของสมองมากกว่าเด็กที่มีระดับ GFAP ปกติ. [36] ระดับ GFAP ที่ใช้แล้วเป็นเครื่องหมายของความเสียหายทางระบบประสาทในผู้ใหญ่ที่ประสบจังหวะและการบาดเจ็บที่ศีรษะ