Conducting similar studies linking P. falciparum genotypesto disease p การแปล - Conducting similar studies linking P. falciparum genotypesto disease p ไทย วิธีการพูด

Conducting similar studies linking

Conducting similar studies linking P. falciparum genotypes
to disease phenotype is challenging, because of
excessive selection pressure placed on the human popu-
lation over time by P. falciparum. Malaria protective
mutations have been selected in the human genome
[18,19], newborns are protected by passive maternal
antibodies, and subsequently through life by an acquired
immunity achieved through persistent exposure
[20,21]. Disease phenotypes can be confused with other
infections, such as influenza, meningitis, and dengue
fever, and P. falciparum parasitaemia is not always
accompanied by disease [22,23]. In addition, the periph-
eral blood parasitaemia in P. falciparum malaria reflects
only ring-stage parasites (see Figure I in Box 1). Ery-
throcytes infected with trophozoite and schizont stages
bind to post-venule endothelial cells and are sequestered
away from the peripheral blood. Therefore, peripheral
blood parasitaemia is a proxy for actual parasitaemia
[24], making associations with disease severity difficult.
Also, multiple P. falciparum genotype infections further
complicate genetic association studies. Identifying an
association between P. falciparum invasion gene variants and parasitaemia on an adapted and heavily challenged
host background has proven difficult. Nonetheless, vari-
ous groups have found that there are molecular signatures
on P. falciparum invasion genes that suggest
heterogeneity and differential expression in patient isolates
that alter invasion pathway utilization but not
disease severity [25–28]. Taken together, information
on P. knowlesi and P. falciparum invasion gene diversity
suggests a role for variation in the development of high
parasitaemia and associated malaria pathophysiology
that is worth pursuing.
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
Conducting similar studies linking P. falciparum genotypesto disease phenotype is challenging, because ofexcessive selection pressure placed on the human popu-lation over time by P. falciparum. Malaria protectivemutations have been selected in the human genome[18,19], newborns are protected by passive maternalantibodies, and subsequently through life by an acquiredimmunity achieved through persistent exposure[20,21]. Disease phenotypes can be confused with otherinfections, such as influenza, meningitis, and denguefever, and P. falciparum parasitaemia is not alwaysaccompanied by disease [22,23]. In addition, the periph-eral blood parasitaemia in P. falciparum malaria reflectsonly ring-stage parasites (see Figure I in Box 1). Ery-throcytes infected with trophozoite and schizont stagesbind to post-venule endothelial cells and are sequesteredaway from the peripheral blood. Therefore, peripheralblood parasitaemia is a proxy for actual parasitaemia[24], making associations with disease severity difficult.Also, multiple P. falciparum genotype infections furthercomplicate genetic association studies. Identifying anassociation between P. falciparum invasion gene variants and parasitaemia on an adapted and heavily challengedhost background has proven difficult. Nonetheless, vari-ous groups have found that there are molecular signatureson P. falciparum invasion genes that suggestheterogeneity and differential expression in patient isolatesthat alter invasion pathway utilization but notdisease severity [25–28]. Taken together, informationon P. knowlesi and P. falciparum invasion gene diversitysuggests a role for variation in the development of highparasitaemia and associated malaria pathophysiologythat is worth pursuing.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
ดำเนินการศึกษาการเชื่อมโยงคล้ายยีน falciparum พี
ฟีโนไทป์ที่จะเกิดโรคเป็นสิ่งที่ท้าทายเพราะ
ดันเลือกที่มากเกินไปวางไว้บน popu- มนุษย์
lation เมื่อเวลาผ่านไปโดยพี falciparum ป้องกันโรคมาลาเรีย
การกลายพันธุ์ที่ได้รับการคัดเลือกในจีโนมมนุษย์
[18,19] ทารกแรกเกิดที่มีการป้องกันโดยมารดาเรื่อย ๆ
แอนติบอดีและต่อมาผ่านชีวิตโดยได้รับ
ภูมิคุ้มกันประสบความสำเร็จผ่านการสัมผัสถาวร
[20,21] phenotypes โรคจะสับสนกับคนอื่น ๆ
การติดเชื้อเช่นไข้หวัดใหญ่เยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคไข้เลือดออก
ไข้และพี parasitaemia falciparum ไม่เคย
มาพร้อมกับโรค [22,23] นอกจากนี้ periph-
parasitaemia eral เลือดในโรคมาลาเรีย falciparum พีสะท้อนให้เห็นถึง
ปรสิตแหวนขั้นตอนเท่านั้น (ดูรูปที่ผมอยู่ในกล่อง 1) Ery-
throcytes ติดเชื้อขั้นตอน trophozoite และ schizont
ผูกกับการโพสต์ venule เซลล์บุผนังหลอดเลือดและมีการแยก
ออกจากเลือด ดังนั้นต่อพ่วง
parasitaemia เลือดเป็นพร็อกซี่สำหรับ parasitaemia จริง
[24], การสร้างความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคที่ยากลำบาก.
นอกจากนี้หลาย falciparum พีต่อการติดเชื้อพันธุกรรม
ที่ซับซ้อนการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม ระบุ
ความสัมพันธ์ระหว่างพีพันธุ์ของยีนและการบุกรุก falciparum parasitaemia บนดัดแปลงและท้าทายอย่างหนัก
พื้นหลังเจ้าภาพได้พิสูจน์ยาก อย่างไรก็ตามตัวแปร
กลุ่มภายใต้กฎระเบียบได้พบว่ามีลายเซ็นของโมเลกุล
ในพียีนบุก falciparum ที่ชี้ให้เห็น
ความแตกต่างและความแตกต่างในการแสดงออกของผู้ป่วยแยก
ที่ใช้ประโยชน์ทางเดินบุกแก้ไข แต่ไม่
รุนแรงของโรค [25-28] ที่ร่วมกันข้อมูล
ใน knowlesi พีพีและความหลากหลายของยีนบุก falciparum
แสดงให้เห็นบทบาทการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาสูง
parasitaemia และพยาธิสรีรวิทยาของโรคมาลาเรียที่เกี่ยวข้อง
ที่มีมูลค่าการใฝ่หา
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
ทำการศึกษาการเชื่อมโยงหน้าคล้ายมาลาเรียพันธุ์
เพื่อการโรคเป็นสิ่งที่ท้าทายเนื่องจากความดันมากเกินไปที่เลือกวางไว้บน
-
lation popu มนุษย์มานาน โดย พี. ฟัลซิปารัม . การกลายพันธุ์ป้องกัน
มาลาเรียได้รับเลือกในจีโนมมนุษย์ 18,19
[ ] , ทารกแรกเกิดได้รับการคุ้มครองโดยเรื่อยๆ =
แอนติบอดีและต่อมาได้ผ่านชีวิตที่ได้มา
โดยภูมิคุ้มกันได้ผ่านการ 20,21
[ ถาวร ] โรคเกิดสับสนกับเชื้ออื่น ๆ
, เช่น ไข้หวัดใหญ่ ไข้เลือดออก ไข้สมองอักเสบและเชื้อปรสิตในเลื
และหน้าไม่เสมอ
มาพร้อมกับโรค [ 22,23 ] นอกจากนี้ อุปกรณ์ -
ที่เชื้อมาลาเรียในเลือดปรสิตในเลื , สะท้อน
เพียงแหวนวงเวทีปรสิต ( ดูรูปผมในกล่อง 1 ) ธุรกิจ -
throcytes ติดเชื้อทรอพโฟซ้อยต์และระยะ schizont ผูกกับเซลล์เยื่อบุไปรษณีย์

เส้นเลือดฝอยและแยกห่างจากเลือดที่ต่อพ่วง ดังนั้น อุปกรณ์ต่อพ่วง
เลือดปรสิตในเลื คือ ตัวแทนจริงของปรสิตในเลื
[ 24 ] ทำให้สมาคมโรคความรุนแรงยาก .
ก็หลายหน้า เชื้อพันธุกรรมเชื้อต่อไป
ซับซ้อนสมาคมพันธุศาสตร์ ระบุมี
ความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มตัวแปร และการรุกรานของยีนพีปรสิตในเลืบนดัดแปลงและท้าทาย
หนักโฮสต์พื้นหลังพิสูจน์ได้ยาก อย่างไรก็ตาม วารี -
เต็มไปด้วยกลุ่มพบว่ามีโมเลกุลลายเซ็น
บนหน้าปารัรุกรานยีนที่แสดงออกที่แตกต่างกันที่สามารถแนะนำ
และผู้ป่วยสายพันธุ์ที่เปลี่ยนเส้นทางการบุก

แต่ไม่28 –โรครุนแรง [ 25 ] ถ่ายด้วยกันข้อมูล
บนหน้า knowlesi หน้าใหม่ และการบุกรุกความหลากหลายยีน
แนะนำบทบาทการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาของโรคมาลาเรียและปรสิตในเลืสูง

มีพยาธิสรีรวิทยาที่น่าติดตาม
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: