This difference has not been shown

This difference has not been shown to be highly
statistically significant, because of the diuretic therapy and
fluid restriction influence in the interpretation of the studies
of TEE (doubly labeled water method) (6, 15, 21-23).
Several studies have shown that infants with CHF appear
to have a higher daily caloric intake (24, 25) than those of
healthy age-matched infants (26). This would indicate that
daily caloric intakes are appropriate for their age, but they
have higher daily energy expenditures.
A significant factor leading to growth failure is the low
spontaneous intake, less than the requirement for actual
weight for their age or even expected weight for height,
and is certainly not enough to allow catch-up growth (27,
28). Decreased intake is explained by dyspnea and fatigue
due to increased work of breathing, anorexia related to
cardiac decompensation, recurrent respiratory infections,
decreased gastric capacity secondary to hepatomegaly,
delayed gastric emptying, gastroesophageal reflux, and
side effects of medication (5). Growth and weight gain
may be compromised by increased fluid loss and intestinal
malabsorption due to intestinal dysfunction from reduced
blood flow to and from the splanchnic circulation (28-30).
It has also been proposed that CHD may cause edemas of
the gut leading to dysmotility and malabsorption. Studies
about gastrointestinal function in children with severe CHD
found protein-losing enteropathy and steatorrhea to be
a problem (10, 31, 32). Other risk factors are prematurity
and genetic or other extracardiac abnormalities (4).
Associated genetic conditions (Turner or Down syndrome)
influence energy intake, gastrointestinal absorption, energy
expenditure, and growth expectations (6). Chromosomal or
other abnormalities may be found associated with CHD,
and these children have feeding difficulties, swallowing
disorders, or aspiration: as found in Di George syndrome
(100%) or CHARGE syndrome (80%) (33-38); while
tracheoesophageal fistulas were found in 95% of children
with VACTERL complex (8), or trisomy syndromes (8, 39,
40). Due to loss of muscular mass, including heart muscle,
malnutrition aggravates CHF (4, 41) and can delay the
surgical correction.
Malnutrition increases morbidity and mortality as nutrient
deficiencies alter respiratory muscle function, immune
responses and wound healing (6, 12, 42). After the first
48 hours after admission to the intensive care unit (ICU),
even children with a previously good nutritional status will
present acute malnutrition (about one third of them) (6).
The immediate postoperative period is characterized by a
hypermetabolic state and negative nitrogen balance, due
to hormonal stress response and the inotropic therapy
(4). Patients with presurgical cyanosis can suffer from a
delayed anabolic response, and resting energy expenditure
(REE) regains its level prior to surgery only 5 days after the
intervention (43).
Significant improvements in weight and growth, however,
will occur within months after corrective surgery (4, 6). After
a period of 2 to 6 years after surgery, TEE values normalize,
and the nutritional deficit is regained. One year is required
to reach a normal cranial perimeter and a normal length
according to the age (6, 44, 45). Patients with a low birth
weight and who, prior to the surgery

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ได้รับแสดงความแตกต่างนี้จะสูงนัยสำคัญทางสถิติ เนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ และอิทธิพลของเหลวข้อจำกัดในการตีความการศึกษาของที (doubly ชื่อน้ำวิธี) (6, 15, 21-23)หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า ทารก มี CHF ปรากฏมีความสูงวันลอรี่ (24, 25) กว่าสุขภาพตรงอายุทารก (26) ซึ่งจะระบุที่บริโภคแคลอรี่ทุกวันมีความเหมาะสมสำหรับอายุของพวกเขา แต่พวกเขามีค่าใช้จ่ายพลังงานสูงขึ้นทุกวันเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความล้มเหลวในการเจริญเติบโตคือ ต่ำสุดธรรมชาติบริโภค น้อยกว่าความต้องการสำหรับจริงคาดว่าน้ำหนัก กับอายุ หรือแม้แต่น้ำหนักความสูงและแน่นอนไม่เพียงพอเพื่อให้เจริญเติบโตย้อนหลัง (2728) . Decreased บริโภคจะอธิบายความเมื่อยและ dyspneaเนื่องจากการทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจ อาการเบื่ออาหารที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ decompensation ติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำผลิตรองตับ กระเพาะอาหารลดลงเลื่อนไหลย้อนเรื่องตะกอน กระเพาะอาหาร และผลข้างเคียงของยา (5) เจริญเติบโตและการเพิ่มน้ำหนักอาจจะถูกโจมตีจากการสูญเสียน้ำมันเพิ่มขึ้น และลำไส้ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของลำไส้จาก malabsorptionเลือดไหล และ จากการไหลเวียนของ splanchnic (28-30)มันได้ถูกเสนอว่า อาจก่อให้เกิด CHD edemas ของลำไส้นำไป dysmotility และ malabsorption การศึกษาเกี่ยวกับฟังก์ชั่นระบบทางเดินอาหารในเด็กที่มี CHD อย่างรุนแรงพบ enteropathy และ steatorrhea จะสูญเสียโปรตีนมีปัญหา (10, 31, 32) ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ prematurityและทางพันธุกรรม หรือ extracardiac ผิดปกติ (4)เชื่อมโยงเงื่อนไขทางพันธุกรรม (ตะหลิวหรือดาวน์ซินโดรม)มีอิทธิพลต่อการบริโภคพลังงาน พลังงาน การดูดซึมที่ระบบทางเดินอาหารรายจ่าย และความคาดหวังการเติบโต (6) ของโครโมโซม หรือความผิดปกติอื่น ๆ อาจพบเกี่ยวข้องกับ CHDและเด็กเหล่านี้มีอาหารลำบาก กลืนความผิดปกติ หรือความใฝ่ฝัน: เป็นที่พบในกลุ่มอาการ Di George(100%) หรือกลุ่มอาการชาร์จ (80%) (33-38); ในขณะที่พบ tracheoesophageal fistulas ใน 95% ของเด็กอาคอมเพล็กซ์ (8), หรืออาการแฝดสามของโครโมโซม (8, 3940) เนื่องจากสูญเสียของมวลกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อหัวใจ รวมทั้งขาดสารอาหาร aggravates CHF (4, 41) และสามารถเลื่อนการการผ่าตัดแก้ไขขาดสารอาหารและเพิ่มการเจ็บป่วยตายเป็นสารอาหารข้อบกพร่องเปลี่ยนทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ภูมิคุ้มกันการตอบสนองและการรักษาบาดแผล (6, 12, 42) หลังแรก48 ชั่วโมงหลังจากเข้าไปหน่วย (ICU),แม้แต่เด็กที่มีสถานะทางโภชนาการที่ดีก่อนหน้านี้จะปัจจุบันเฉียบขาด (ประมาณหนึ่งในสามของพวกเขา) (6)รอบระยะเวลาหลังการผ่าตัดทันทีเป็นลักษณะเป็นรัฐ hypermetabolic และลบไนโตรเจนสมดุล เนื่องจากเพื่อตอบสนองความเครียดฮอร์โมนและการรักษา inotropic(4) . ผู้ป่วยที่ มี presurgical cyanosis สามารถประสบการล่าช้าตอบสนอง anabolic และค่าใช้จ่ายพลังงานในขณะพัก(รี) ดูดเลือดก่อนผ่าตัดระดับเพียง 5 วันหลังจากการการแทรกแซง (43)ในการเจริญเติบโต แต่ และน้ำหนักจะเกิดขึ้นภายในเดือนหลังผ่าตัด (4, 6) หลังจากระยะเวลา 2 ถึง 6 ปีหลังการผ่าตัด ค่าออกรอบปกติงยนต์ขาดดุลทางโภชนาการแล้ว หนึ่งปีที่จำเป็นถึงขอบเขตหัวปกติและมีความยาวปกติตามอายุ (6, 44, 45) ผู้ป่วยที่ มีการเกิดที่ต่ำน้ำหนักและที่ ก่อนผ่าตัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความแตกต่างนี้ยังไม่ได้รับการแสดงจะสูง
อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและ
มีอิทธิพลต่อการ จำกัด ของเหลวในการตีความของการศึกษาที่
ของ TEE (วิธีน้ำที่มีป้ายกำกับทวีคูณ) (6, 15, 21-23).
​​การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่า ทารกที่มี CHF ปรากฏ
จะมีปริมาณแคลอรี่สูงขึ้นในชีวิตประจำวัน (24, 25) กว่า
เด็กทารกอายุการจับคู่เพื่อสุขภาพ (26) นี้จะแสดงให้เห็นว่า
การบริโภคแคลอรี่ในชีวิตประจำวันมีความเหมาะสมสำหรับอายุของพวกเขา แต่พวกเขา
มีค่าใช้จ่ายพลังงานในชีวิตประจำวันที่สูงขึ้น.
เป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความล้มเหลวของการเจริญเติบโตต่ำ
การบริโภคที่เกิดขึ้นเองน้อยกว่าความต้องการสำหรับการที่เกิดขึ้นจริง
น้ำหนักสำหรับอายุของพวกเขาหรือน้ำหนักคาดว่าแม้สำหรับความสูง ,
และแน่นอนไม่มากพอที่จะช่วยให้การเจริญเติบโตจับขึ้น (27,
28) การลดลงของการบริโภคจะมีการอธิบายโดยการหายใจลำบากและความเหนื่อยล้า
เนื่องจากการทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจที่เกี่ยวข้องกับอาการเบื่ออาหาร
decompensation การเต้นของหัวใจระบบทางเดินหายใจติดเชื้อกำเริบ
ลดลงความจุกระเพาะอาหารรองตับ,
ล่าช้าตะกอนในกระเพาะอาหารไหลย้อน gastroesophageal และ
ผลข้างเคียงของยา (5) การเจริญเติบโตและการเพิ่มน้ำหนัก
อาจถูกบุกรุกจากการสูญเสียน้ำที่เพิ่มขึ้นและลำไส้
malabsorption เนื่องจากความผิดปกติของลำไส้ลดลงจาก
การไหลเวียนเลือดไปและกลับจากการไหลเวียน splanchnic (28-30).
นอกจากนี้ยังได้รับการเสนอว่าอาจก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ edemas ของ
ลำไส้ที่นำไปสู่ ​​dysmotility และ malabsorption การศึกษา
เกี่ยวกับการทำงานของทางเดินอาหารในเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง
พบโปรตีนที่สูญเสียและโรคลำไส้ steatorrhea จะเป็น
ปัญหา (10, 31, 32) ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่มีทารกเกิดก่อนกำหนด
และพันธุกรรมหรืออื่น ๆ ที่ผิดปกติ extracardiac (4).
สภาพทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้อง (เทอร์เนอหรือ Down syndrome)
ปริมาณพลังงานที่มีอิทธิพลต่อการดูดซึมในทางเดินอาหาร, พลังงาน
ค่าใช้จ่ายและการเจริญเติบโตความคาดหวัง (6) โครโมโซมหรือ
ความผิดปกติอื่น ๆ ที่อาจจะพบได้ที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ
และเด็กเหล่านี้มีความยากลำบากในการให้อาหารการกลืน
ผิดปกติหรือความทะเยอทะยาน: ที่พบในดิจอร์จซินโดรม
(100%) หรือกลุ่มอาการของโรคค่าใช้จ่าย (80%) (33-38); ในขณะที่
fistulas tracheoesophageal ถูกพบอยู่ใน 95% ของเด็ก
ที่มีความซับซ้อน VACTERL (8) หรืออาการ trisomy (8, 39,
40) เนื่องจากการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ
ขาดสารอาหาร aggravates CHF (4, 41) และสามารถชะลอการ
ผ่าตัดแก้ไข.
ภาวะทุพโภชนาการเพิ่มเจ็บป่วยและการตายเป็นสารอาหารที่
มีข้อบกพร่องปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นของกล้ามเนื้อหายใจภูมิคุ้มกัน
ตอบสนองและการรักษาแผล (6, 12, 42 ) หลังจากที่ครั้งแรก
48 ชั่วโมงหลังจากเข้าศึกษาต่อในหอผู้ป่วยหนัก (ICU)
แม้กระทั่งเด็กที่มีภาวะโภชนาการที่ดีก่อนหน้านี้จะ
นำเสนอการขาดสารอาหารเฉียบพลัน (ประมาณหนึ่งในสามของพวกเขา) (6).
ระยะเวลาหลังการผ่าตัดทันทีเป็นลักษณะ
รัฐ hypermetabolic และ สมดุลเชิงลบไนโตรเจนเนื่องจาก
การตอบสนองต่อความเครียดฮอร์โมนและการรักษา inotropic
(4) ผู้ป่วยที่มีอาการตัวเขียว presurgical สามารถประสบจาก
การตอบสนอง anabolic ล่าช้าและการวางตัวการใช้พลังงาน
(REE) แหวนระดับก่อนที่จะผ่าตัดเพียง 5 วันหลังจาก
การแทรกแซง (43).
การปรับปรุงที่สำคัญในน้ำหนักและการเจริญเติบโต แต่
จะเกิดขึ้นภายในเดือนหลังจากการแก้ไข การผ่าตัด (4, 6) หลังจาก
ระยะเวลาของการ 2-6 ปีหลังจากการผ่าตัดค่า TEE ปกติ,
และการขาดดุลทางโภชนาการกลับคืน หนึ่งปีจะต้อง
ไปถึงปริมณฑลกะโหลกปกติและมีความยาวปกติ
ตามอายุ (6, 44, 45) ผู้ป่วยที่มีการเกิดต่ำ
น้ำหนักและที่ก่อนที่จะมีการผ่าตัด