AbstractModified muscle use or inju

Abstract
Modified muscle use or injury can produce a stereotypic inflammatory response in which neutrophils rapidly invade, followed by macrophages. This inflammatory response coincides with muscle repair, regeneration, and growth, which involve activation and proliferation of satellite cells, followed by their terminal differentiation. Recent investigations have begun to explore the relationship between inflammatory cell functions and skeletal muscle injury and repair by using genetically modified animal models, antibody depletions of specific inflammatory cell populations, or expression profiling of inflamed muscle after injury. These studies have contributed to a complex picture in which inflammatory cells promote both injury and repair, through the combined actions of free radicals, growth factors, and chemokines. In this review, recent discoveries concerning the interactions between skeletal muscle and inflammatory cells are presented. New findings clearly show a role for neutrophils in promoting muscle damage soon after muscle injury or modified use. No direct evidence is yet available to show that neutrophils play a beneficial role in muscle repair or regeneration. Macrophages have also been shown capable of promoting muscle damage in vivo and in vitro through the release of free radicals, although other findings indicate that they may also play a role in muscle repair and regeneration through growth factors and cytokine-mediated signaling. However, this role for macrophages in muscle regeneration is still not definitive; other cells present in muscle can also produce the potentially regenerative factors, and it remains to be proven whether macrophage-derived factors are essential for muscle repair or regeneration in vivo. New evidence also shows that muscle cells can release positive and negative regulators of inflammatory cell invasion, and thereby play an active role in modulating the inflammatory process. In particular, muscle-derived nitric oxide can inhibit inflammatory cell invasion of healthy muscle and protect muscle from lysis by inflammatory cells in vivo and in vitro. On the other hand, muscle-derived cytokines can signal for inflammatory cell invasion, at least in vitro. The immediate challenge for advancing our current understanding of the relationships between muscle and inflammatory cells during muscle injury and repair is to place what has been learned in vitro into the complex and dynamic in vivo environment.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อใช้กล้ามเนื้อแก้ไขหรือบาดเจ็บสามารถผลิตตอบสนองอักเสบ stereotypic ที่ neutrophils รวดเร็วบุก ตาม ด้วยบังเอิญ กรุณาตอบรับนี้อักเสบ กับซ่อมแซมกล้ามเนื้อ ฟื้นฟู เติบ โต ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานและการแพร่หลายของดาวเทียมเซลล์ ตาม ด้วยการสร้างความแตกต่างเทอร์มินัล การตรวจสอบล่าสุดได้เริ่มสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชันเซลล์อักเสบและบาดเจ็บของกล้ามเนื้ออีก และแก้ไขซ่อมแซมโดยแปลงพันธุกรรมสัตว์รุ่น depletions แอนติบอดีของเซลล์อักเสบเฉพาะประชากร หรือนิพจน์สร้างโพรไฟล์ของกล้ามเนื้ออักเสบหลังการบาดเจ็บ การศึกษานี้ได้ส่งให้ภาพซับซ้อนซึ่งเซลล์อักเสบส่งเสริมทั้งการบาดเจ็บและการซ่อมแซม ผ่านการดำเนินการรวม ของอนุมูลอิสระ ปัจจัยการเจริญเติบโต chemokines การค้นพบล่าสุดเกี่ยวกับการโต้ตอบระหว่างกล้ามเนื้ออีกและเซลล์อักเสบนำเสนอในบทความนี้ ค้นพบใหม่ชัดเจนแสดงบทบาทสำหรับ neutrophils ในการส่งเสริมกล้ามเนื้อเสียหายทันทีหลังจากบาดเจ็บกล้ามเนื้อ หรือปรับเปลี่ยนการใช้ ยังมีหลักฐานไม่ตรงแสดงว่า neutrophils มีบทบาทเป็นประโยชน์ในการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหรือฟื้นฟู บังเอิญมีการแสดงความสามารถในการส่งเสริมความเสียหายของกล้ามเนื้อในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง โดยการปล่อยอนุมูลอิสระ ถึงแม้ว่าผลการวิจัยอื่น ๆ บ่งชี้ว่า พวกเขาอาจจะเล่นบทบาทในการซ่อมแซมกล้ามเนื้อและฟื้นฟูผ่านปัจจัยการเจริญเติบโตอย่างไร cytokine mediated ตามปกติ อย่างไรก็ตาม บังเอิญในกล้ามเนื้อฟื้นฟูบทบาทนี้จะยังไม่ทั่วไป เซลล์อื่น ๆ ที่อยู่ในกล้ามเนื้อยังสามารถผลิตปัจจัยอาจซ้ำ และมันยังคงต้องพิสูจน์ว่า macrophage ได้รับปัจจัยจำเป็นสำหรับการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหรือฟื้นฟูในสัตว์ทดลอง หลักฐานใหม่แสดงว่า เซลล์กล้ามเนื้อสามารถปล่อยเร็คกูเลเตอร์บวก และลบของการบุกรุกเซลล์อักเสบ และเล่นจึงมีบทบาทในกระบวนการอักเสบที่เกี่ยว โดยเฉพาะ มากล้ามเนื้อไนตริกออกไซด์สามารถยับยั้งการบุกรุกเซลล์อักเสบของกล้ามเนื้อเพื่อสุขภาพ และป้องกันกล้ามเนื้อจาก lysis โดยเซลล์อักเสบในสัตว์ทดลอง และใน บนมืออื่น ๆ cytokines มากล้ามเนื้อสามารถสัญญาณการบุกรุกเซลล์อักเสบ น้อยการเพาะเลี้ยง ความท้าทายสำหรับเลื่อนเราเข้าใจปัจจุบันความสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อและเซลล์อักเสบระหว่างการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและซ่อมแซมทันทีเพื่อสิ่งเรียนรู้การเพาะเลี้ยงในที่ซับซ้อน และแบบไดนามิกในสัตว์ทดลองสภาพแวดล้อมได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อการใช้กล้ามเนื้อดัดแปลงหรือได้รับบาดเจ็บสามารถผลิตตอบสนองการอักเสบ stereotypic ที่นิวโทรฟิบุกอย่างรวดเร็วตามด้วยขนาดใหญ่
การตอบสนองต่อการอักเสบนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการซ่อมแซมกล้ามเนื้องอกและการเจริญเติบโตที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานและการแพร่กระจายของเซลล์ดาวเทียมตามความแตกต่างขั้ว การตรวจสอบที่ผ่านมาได้เริ่มที่จะสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของเซลล์อักเสบและอาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อโครงร่างและการซ่อมแซมโดยใช้รูปแบบการดัดแปลงพันธุกรรมสัตว์ depletions แอนติบอดีของประชากรเซลล์อักเสบที่เฉพาะเจาะจงหรือโปรไฟล์แสดงออกของกล้ามเนื้ออักเสบหลังจากได้รับบาดเจ็บ การศึกษาเหล่านี้มีส่วนร่วมกับภาพที่ซับซ้อนในการที่เซลล์อักเสบส่งเสริมทั้งการบาดเจ็บและการซ่อมแซมผ่านการดำเนินการร่วมกันของอนุมูลอิสระปัจจัยการเจริญเติบโตและ chemokines ในการทบทวนนี้ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้เกี่ยวกับการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อโครงร่างและเซลล์อักเสบที่นำเสนอ ผลการวิจัยใหม่แสดงให้เห็นชัดเจนบทบาทในการส่งเสริมนิวโทรฟิเสียหายของกล้ามเนื้อในเร็ว ๆ นี้หลังจากได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อหรือการใช้การแก้ไข ไม่มีหลักฐานโดยตรงก็ยังไม่พร้อมที่จะแสดงให้เห็นว่านิวโทรฟิมีบทบาทที่เป็นประโยชน์ในการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหรือการฟื้นฟู ขนาดใหญ่ยังได้รับการแสดงให้เห็นความสามารถในการส่งเสริมการเสียหายของกล้ามเนื้อในร่างกายและในหลอดทดลองผ่านการเปิดตัวของอนุมูลอิสระแม้ว่าผลการวิจัยอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าพวกเขายังอาจมีบทบาทในการซ่อมแซมและการฟื้นฟูกล้ามเนื้อผ่านปัจจัยการเจริญเติบโตและการส่งสัญญาณไซโตไคน์พึ่ง อย่างไรก็ตามบทบาทใหญ่ในการฟื้นฟูกล้ามเนื้อนี้ยังไม่เป็นที่ชัดเจน; เซลล์อื่น ๆ ที่มีอยู่ในกล้ามเนื้อยังสามารถผลิตปัจจัยการปฏิรูปที่อาจเกิดขึ้นและมันก็ยังคงที่จะได้รับการพิสูจน์ว่า macrophage ปัจจัยที่ได้มามีความจำเป็นสำหรับการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหรือการฟื้นฟูในร่างกาย หลักฐานใหม่นี้ยังแสดงให้เห็นว่าเซลล์กล้ามเนื้อสามารถปล่อยหน่วยงานกำกับดูแลบวกและลบของการบุกรุกเซลล์อักเสบและจึงมีบทบาทที่สำคัญในการปรับกระบวนการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไนตริกออกไซด์ที่ได้มาจากกล้ามเนื้อสามารถยับยั้งการบุกรุกเซลล์อักเสบกล้ามเนื้อมีสุขภาพดีและปกป้องกล้ามเนื้อจากการสลายเซลล์อักเสบในร่างกายและในหลอดทดลอง ในทางตรงกันข้าม, cytokines กล้ามเนื้อมาสามารถส่งสัญญาณสำหรับการบุกรุกเซลล์อักเสบอย่างน้อยในหลอดทดลอง ความท้าทายได้ทันทีสำหรับการทำความเข้าใจของเราในปัจจุบันความสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อและเซลล์อักเสบในระหว่างการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและการซ่อมแซมคือการวางสิ่งที่ได้รับการเรียนรู้ในหลอดทดลองเข้าไปในที่ซับซ้อนและสภาพแวดล้อมแบบไดนามิกในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
แก้ไขใช้กล้ามเนื้อหรือการบาดเจ็บสามารถผลิตการตอบสนองการอักเสบ stereotypic ที่นิวโทรฟิลอย่างรวดเร็วบุกตามแมคโครฟาจ . นี้การตอบสนองการอักเสบเกิดขึ้นพร้อมกับกล้ามเนื้อ ซ่อมแซม ฟื้นฟู และการเติบโต ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นและการแบ่งตัวของเซลล์ดาวเทียมตามความแตกต่างของขั้ว .การสอบสวนล่าสุดได้เริ่มสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชันของเซลล์การอักเสบและการบาดเจ็บกล้ามเนื้อกระดูกและซ่อมแซมโดยใช้สัตว์ดัดแปลงพันธุกรรมแบบ depletions แอนติบอดีของประชากรเซลล์อักเสบที่เฉพาะเจาะจงหรือแบบแผนการแสดงออกของอักเสบกล้ามเนื้อหลังบาดเจ็บการศึกษาเหล่านี้ได้สนับสนุนให้ภาพที่ซับซ้อนในเซลล์อักเสบส่งเสริมทั้งการบาดเจ็บและการซ่อมแซม , ผ่านการรวมกันของอนุมูลอิสระปัจจัยการเจริญเติบโตและคีโมไคนส์ . ในการตรวจสอบนี้ , การค้นพบล่าสุดเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อลายอักเสบและเซลล์ได้แก่ข้อมูลใหม่แสดงให้เห็นชัดเจนบทบาทให้นิวโทรฟิลในการเสียหายของกล้ามเนื้อหลังจากการบาดเจ็บกล้ามเนื้อหรือดัดแปลงใช้ ไม่มีหลักฐานโดยตรงยังสามารถแสดงให้เห็นว่านิวโทรฟิลมีบทบาทเป็นประโยชน์ในกล้ามเนื้อซ่อมแซมตัวเอง นอกจากนี้ยังมีการแสดงความสามารถของ macrophages ส่งเสริมความเสียหายของกล้ามเนื้อชนิดในหลอดทดลองผ่านรุ่นของอนุมูลอิสระถึงแม้ว่าการศึกษาอื่น ๆแสดงให้เห็นว่าพวกเขายังอาจมีบทบาทในการซ่อมแซมกล้ามเนื้อและฟื้นฟูผ่านปัจจัยการเจริญเติบโตและไซโตไคน์เพื่อส่งสัญญาณ อย่างไรก็ตาม บทบาทในการฟื้นฟูกล้ามเนื้อ macrophages ยังไม่เด็ดขาด เซลล์อื่น ๆที่มีอยู่ในกล้ามเนื้อยังสามารถผลิตปัจจัยซ่อนเร้นนี้เต็มที่และมันยังคงต้องพิสูจน์ว่า แมคโครฟาจและปัจจัยที่จำเป็นสำหรับกล้ามเนื้อ ซ่อมแซม หรือฟื้นฟูได้ในสิ่งมีชีวิต หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าเซลล์กล้ามเนื้อสามารถปล่อยสารควบคุมบวกและลบของการบุกรุกของเซลล์การอักเสบและจึงมีบทบาทของกระบวนการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อได้รับไนตริกออกไซด์สามารถยับยั้งการรุกรานของเซลล์กล้ามเนื้อสุขภาพการอักเสบและป้องกันการสลายของกล้ามเนื้อจากการอักเสบ เซลล์ในร่างกาย และหลอด บนมืออื่น ๆที่สามารถใช้สัญญาณกล้ามเนื้อชนิดที่รุกรานเซลล์อักเสบ อย่างน้อยในหลอดแก้วความท้าทายทันทีสำหรับ advancing ความรู้ในปัจจุบันความสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อและเซลล์อักเสบในการบาดเจ็บกล้ามเนื้อและซ่อมแซมสถานที่สิ่งที่ได้เรียนรู้ในการเป็นซับซ้อนและแบบไดนามิกในสภาพแวดล้อมของสิ่งมีชีวิต