PATHOGENESIS— The events leadingto

PATHOGENESIS— The events leading
to hyperglycemia and ketoacidosis are
depicted in Fig. 1 (13). In DKA, reduced
effective insulin concentrations and increased
concentrations of counterregulatory
hormones (catecholamines, cortisol,
glucagon, and growth hormone) lead to
hyperglycemia and ketosis. Hyperglycemia
develops as a result of three processes:
increased gluconeogenesis,
accelerated glycogenolysis, and impaired
glucose utilization by peripheral tissues
(12–17). This is magnified by transient
insulin resistance due to the hormone imbalance
itself as well as the elevated free
fatty acid concentrations (4,18). The
combination of insulin deficiency and increased
counterregulatory hormones in
DKA also leads to the release of free fatty
acids into the circulation from adipose tissue
(lipolysis) and to unrestrained hepatic
fatty acid oxidation in the liver to ketone
bodies (-hydroxybutyrate and acetoacetate)
(19), with resulting ketonemia and
metabolic acidosis.
Increasing evidence indicates that the
hyperglycemia in patients with hyperglycemic
crises is associated with a severe
inflammatory state characterized by an elevation
of proinflammatory cytokines
(tumor necrosis factor- and interleukin-
, -6, and -8), C-reactive protein,
reactive oxygen species, and lipid peroxidation,
as well as cardiovascular risk factors,
plasminogen activator inhibitor-1
and free fatty acids in the absence of obvious
infection or cardiovascular pathology
(20). All of these parameters return to
near-normal values with insulin therapy
and hydration within 24 h. The procoagulant
and inflammatory states may be
due to nonspecific phenomena of stress
and may partially explain the association
of hyperglycemic crises with a hypercoagulable
state (21).
The pathogenesis of HHS is not as
well understood as that of DKA, but a
greater degree of dehydration (due to osmotic
diuresis) and differences in insulin
availability distinguish it from DKA
(4,22). Although relative insulin deficiency
is clearly present in HHS, endogenous
insulin secretion (reflected by
C-peptide levels) appears to be greater
than in DKA, where it is negligible (Table
2). Insulin levels in HHS are inadequate to
facilitate glucose utilization by insulinsensitive
tissues but adequate to prevent lipolysis
and subsequent ketogenesis (12).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดคือเหตุการณ์ที่นำน้ำตาลในเลือดสูงการ ketoacidosis จะแสดงในรูปที่ 1 (13) ใน DKA และเพิ่มความเข้มข้นของ counterregulatory ฮอร์โมน (catecholamines, cortisol กลูคากอนและฮอร์โมนเจริญเติบโต) นำไปสู่​​น้ำตาลในเลือดสูง glycogenolysis และความบกพร่องทางด้านใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่ออุปกรณ์ต่อพ่วง(12-17) นี้เป็นขยาย (4.18) ที่ทั้งขาดอินซูลินและเพิ่มฮอร์โมน counterregulatory ในDKA (- ไฮดรอกซีและ acetoacetate) (19), กับ ketonemia ผลและดิสก์ ระดับน้ำตาลในเลือด proinflammatory interleukin- , -6 และ -8), C - ปฏิกิริยาโปรตีนปฏิกิริยาออกซิเจนชนิดและ peroxidation กระตุ้น 24 ระดับน้ำตาลในเลือดกับ hypercoagulable รัฐ (21) พยาธิกำเนิดของเอ็ชไม่เป็นเข้าใจดีว่าการ DKA แต่ยิ่งระดับการคายน้ำ (เพราะการออสโมติกdiuresis) DKA (4.22) แม้ขาดอินซูลินญาติปรากฏชัดเจนในเอ็ชภายนอกหลั่งอินซูลิน (แสดงโดยC-เปปไทด์ระดับ) มีมากขึ้นกว่าใน DKA ซึ่งเป็นระยะ (ตาราง2) ระดับอินซูลินในเอ็ช โดย ketogenesis (12)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PATHOGENESIS-
ketoacidosis จะ
ปรากฎในรูปที่ 1 (13) ใน DKA

counterregulatory
ฮอร์โมน (catecholamines,



gluconeogenesis,
เร่ง glycogenolysis






counterregulatory ใน
DKA


คีโตน
ร่างกาย (? -hydroxybutyrate และ acetoacetate)
(19) มีผล ketonemia





proinflammatory cytokines ที่ที่
(เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย? และ interleukin-
?, -6, และ -8), C-reactive protein,
ออกซิเจนและเกิดไขมัน

plasminogen




24



hypercoagulable
รัฐ

DKA แต่
ระดับสูงของการขาดน้ำ (เนื่องจากการออสโมติก
diuresis)



(สะท้อนจาก
ระดับ C- เปปไทด์) ที่ดูเหมือนจะมากขึ้น
กว่าใน DKA ที่มันเป็นเล็กน้อย (ตารางที่
2) ระดับอินซูลินในเอ็ช
insulinsensitive
เนื้อเยื่อ แต่เพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้ lipolysis
และ ketogenesis ต่อมา (12)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษา - เหตุการณ์สำคัญเพื่อร่วมกันเป็น ketoacidosis และภาพในรูปที่ 1 (13) ใน DKA, แคทีโคลามีน counterregulatory ความเข้มข้นของฮอร์โมนคอร์ติซอ, , glucagon และการเจริญเติบโตฮอร์โมน) และนำไปสู่น้ำตาลในเลือดสูงน้อยเนื้อต่ำใจ น้ำตาลในเลือดสูงพัฒนาเป็นผลมาจากกระบวนการที่ 3: กลูโคนีโอเจเนซิสเพิ่มขึ้น,










เร่งการสลายไกลโคเจนและบกพร่องในการต่อพ่วงเนื้อเยื่อ(12-17) ตลอดจนยกระดับฟรีกรดไขมัน (4.18) รวมของการขาดอินซูลินและฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นใน counterregulatory DKA









(lipolysis) และ (และ? - ไฮดรอกซิ) (19) โดยเป็นผล ketonemia ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับสถานะลักษณะการอักเสบรุนแรงสูง








ของ proinflammatory cytokines ที่
(เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย? - และอินเตอร์ลิวคิน -
? - 6 - 8), C-reactive protein,
ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนและการเกิดเกิด lipid peroxidation
, ยับยั้ง-1 (20)





ความชุ่มชื้นภายใน 24 ชั่วโมง hypercoagulable (21). พยาธิกำเนิดของเอ็ชไม่เข้าใจได้ดีเท่ากับ DKA แต่ระดับการคายน้ำ ( มากกว่า )









ห้องพักแยกจาก DKA
(4.22)
HHS ปัจจุบัน (สะท้อนจากภายนอกซีเปปไทดระดับ) ดูเหมือนจะมากขึ้นกว่าใน DKA ซึ่งมันกระจอก (โต๊ะ2) ระดับอินซูลินในเอ็ช insulinsensitive แต่เพียงพอที่จะป้องกันการสลายไขมัน






และต่อมา ketogenesis (12)