Role of Glutamate Systems in Relaps

Role of Glutamate Systems in Relapse Drinking

Most of the changes in glutamate receptors observed after chronic ethanol exposure are short-lived and therefore are likely related to signs of acute withdrawal (e.g., convulsions or anxiety) (Gulya et al. 1991; Roberto et al. 2006). However, because of the increases in NMDAR activity, the overall electrical signal that is generated in the postsynaptic cell in response to glutamate release also is stronger—in other words, synaptic strength is increased. This increase in synaptic strength may lead to a phenomenon called “metaplasticity,” whereby the system becomes more sensitive to subsequent synaptic plasticity processes (Lau and Zukin 2007). In this way, the apparent short-term effects of chronic ethanol treatment and withdrawal on glutamatergic transmission could lead to longer-term alterations.
Treatment with NMDAR antagonists to prevent excessive receptor activity when ethanol is withheld can reduce both the alcohol deprivation effect (Vengeliene et al. 2008) and cue-induced reinstatement of alcohol-seeking behavior in rats (Backstrom and Hyytia 2004). In alcohol-dependent humans, these antagonists can reduce cue-induced craving for alcohol, possibly because they can produce subjective effects that resemble those produced by alcohol (Krupitsky et al. 2007; Krystal et al. 1998). Similarly, treatment of animals with AMPAR antagonists reduced cue-induced reinstatement of alcohol-seeking behavior as well as the alcohol deprivation effect (Sanchis- Segura et al. 2006). mGluRs also may be important for relapse drinking. Antagonists at mGluRs have demonstrated similar effects, resulting in reduced alcohol deprivation effect and attenuated anxiety and alcohol-seeking behavior in cue-induced reinstatement models of relapse (Backstrom and Hyytia 2005; Backstrom et al. 2004; Busse et al. 2004; Zhao et al. 2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาทของระบบ Glutamate ในการกลับไปเสพส่วนใหญ่เปลี่ยนแปลง glutamate receptors สังเกตหลังจากสัมผัสโรคเอทานอลเป็นช่วงสั้น ๆ และดังนั้น อาจจะเกี่ยวข้องกับอาการถอนเฉียบพลัน (เช่น convulsions หรือวิตกกังวล) (Gulya et al. 1991 Roberto et al. 2006) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม NMDAR สัญญาณไฟฟ้าโดยรวมที่สร้างขึ้นในเซลล์ postsynaptic ตอบ glutamate รุ่น ยังมีความปลอดภัย — ในคำอื่น ๆ เพิ่มความแข็งแรง synaptic เพิ่มขึ้นแรง synaptic อาจนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "metaplasticity โดยระบบจะอ่อนไหวต่อ synaptic plasticity กระบวน (Lau และ Zukin 2007) ด้วยวิธีนี้ ชัดเจนระยะสั้นผลของเอทานอลเรื้อรังรักษาและถอน glutamatergic ส่งอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเยือนรักษา ด้วยตัว NMDAR เพื่อป้องกันไม่ให้ตัวรับมากเกินไปกิจกรรมเมื่อหักเอทานอลสามารถลดผลกระทบของภาวะขาดแอลกอฮอล์ (Vengeliene et al. 2008) และ reinstatement เกิดสัญลักษณ์ของพฤติกรรมที่แสวงหาแอลกอฮอล์ในหนู (Backstrom และ Hyytia 2004) ในมนุษย์นั้นขึ้นอยู่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ตัวนี้สามารถลดเกิดสัญลักษณ์ซื้อสำหรับแอลกอฮอล์ อาจ เพราะพวกเขาสามารถผลิตผลตามอัตวิสัยที่คล้ายกับผู้ผลิตเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Krupitsky et al. 2007 คริสตัล et al. 1998) ในทำนองเดียวกัน รักษาสัตว์ ด้วยตัวอัมพาร์ลด reinstatement เกิดสัญลักษณ์ของพฤติกรรมแสวงหาแอลกอฮอล์เป็นผลภาวะขาดแอลกอฮอล์ (Sanchis Segura et al. 2006) mGluRs อาจสำคัญสำหรับการกลับไปเสพดื่ม ตัวที่ mGluRs แสดงผลคล้าย เกิดผลภาวะขาดแอลกอฮอล์ลดลง และความวิตกกังวลและพฤติกรรมการหาแอลกอฮอล์รุ่น reinstatement เกิดสัญลักษณ์ของการกลับไปเสพ (Backstrom และ Hyytia 2005 ไฟฟ้าเคร... Backstrom et al. 2004 Busse et al. 2004 เจียว et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทของกลูตาเมตในระบบกำเริบดื่มส่วนใหญ่ของการเปลี่ยนแปลงในตัวรับกลูตาเมตที่สังเกตได้หลังจากได้รับเอทานอลเรื้อรังสั้นและดังนั้นจึงมีความสัมพันธ์มีแนวโน้มที่จะมีสัญญาณของการถอนเฉียบพลัน (เช่นชักหรือความวิตกกังวล) (กัลยา et al, 1991;. โรแบร์โตและคณะ 2006.) แต่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม NMDAR, สัญญาณไฟฟ้าโดยรวมที่ถูกสร้างขึ้นในเซลล์ postsynaptic ในการตอบสนองที่จะปล่อยกลูตาเมตยังเป็นที่แข็งแกร่งในคำอื่น ๆ ที่มีความแข็งแรง synaptic จะเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของความแข็งแรง synaptic นี้อาจนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "metaplasticity" โดยจะกลายเป็นระบบที่มีความสำคัญมากขึ้นในภายหลังกระบวนการ synaptic ปั้น (Lau และซูคิน 2007) ด้วยวิธีนี้มีผลกระทบในระยะสั้นที่เห็นได้ชัดของการรักษาเอทานอลเรื้อรังและการถอนตัวในการส่ง glutamatergic อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในระยะยาว. การรักษาด้วยคู่อริ NMDAR เพื่อป้องกันไม่ให้กิจกรรมรับมากเกินไปเมื่อเอทานอลจะปิดบังทั้งสามารถลดผลกระทบการกีดกันการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Vengeliene และ al. 2008) และสถานะคิวเหนี่ยวนำให้เกิดพฤติกรรมการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์แสวงหาในหนู (แบ็คและ Hyytia 2004) เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในมนุษย์ขึ้นอยู่กับคู่อริเหล่านี้สามารถลดความอยากคิวที่เกิดขึ้นสำหรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจจะเป็นเพราะพวกเขาสามารถก่อให้เกิดผลอัตนัยที่มีลักษณะคล้ายกับที่ผลิตโดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Krupitsky et al, 2007;.. คริสตัล et al, 1998) ในทำนองเดียวกันการรักษาสัตว์ที่มีคู่อริ Ampar ลดสถานะคิวเหนี่ยวนำให้เกิดพฤติกรรมการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่กำลังมองหาเช่นเดียวกับผลการกีดกันการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Sanchis- Segura การ et al. 2006) mGluRs ก็อาจจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการดื่มกำเริบ คู่อริที่ mGluRs ได้แสดงให้เห็นผลกระทบที่คล้ายกันมีผลในทางกีดกันเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ลดลงและความวิตกกังวลจางและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่กำลังมองหาพฤติกรรมในรูปแบบสถานะคิวเหนี่ยวนำให้เกิดการกำเริบของโรค (แบ็คและ Hyytia. 2005; Backstrom et al, 2004; บุ et al, 2004;. Zhao และ al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทของระบบกลูตาเมตในกำเริบดื่ม

ส่วนใหญ่ของการเปลี่ยนแปลงในผงชูรสสังเกตหลังจากการรับเอทานอลเรื้อรังมีช่วงสั้น ๆ ดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับอาการถอนรุนแรง ( เช่น ชัก หรือความวิตกกังวล ) ( gulya et al . 1991 ; โรแบร์โต้ et al . 2006 ) แต่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในกิจกรรม nmdar ,โดยสัญญาณไฟฟ้าที่สร้างขึ้นในเซลล์ว่าในการตอบสนองต่อผงชูรสปล่อยยังแข็งแกร่งในคำอื่น ๆโปรแกรมความแข็งแรงเพิ่มขึ้น เพิ่มความแข็งแรงในการทำงานนี้อาจนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า " metaplasticity " ซึ่งระบบจะกลายเป็นความไวต่อภายหลังกระบวนการปั้น synaptic ( เลา และในปี 2007 ) ในวิธีนี้ส่วนผลของการรักษาระยะสั้นเอทานอลเรื้อรัง และการถอนเงินในกระปุก glutamatergic อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในระยะยาว .
รักษากับ nmdar ยาต้านเพื่อป้องกันไม่ให้กิจกรรมรับมากเกินไปเมื่อเอทานอลระงับสามารถลดแอลกอฮอล์การลิดรอนผล ( vengeliene et al .2008 ) และคิวต่อพฤติกรรมการแสวงหาสถานะของแอลกอฮอล์ในเลือดและแบ็กสเตริม hyytia 2004 ) ในเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับมนุษย์อันธพาลเหล่านี้สามารถลดคิวกระตุ้นความอยากแอลกอฮอล์ อาจจะเป็นเพราะพวกเขาสามารถผลิตอัตนัยผลที่คล้ายกับที่ผลิตแอลกอฮอล์ ( krupitsky et al . 2007 ; คริสตัล et al . 1998 ) ในทํานองเดียวกันรักษาสัตว์กับแอมแปร์ปฏิปักษ์ลดคิวและพฤติกรรมการแสวงหาสถานะของแอลกอฮอล์เป็นแอลกอฮอล์การลิดรอนผล ( sanchis - Segura et al . 2006 ) mglurs ยังอาจจะที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยที่ดื่ม ยาต้านที่ mglurs แสดงผลที่คล้ายกันลดลงส่งผลให้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการลดความวิตกกังวล และแอลกอฮอล์ มีผลต่อพฤติกรรมการแสวงหาการโทรแบบคิวกำเริบ ( แบ็กสเตริม hyytia และ 2005 ; แบ็กสเตริม et al . 2004 ; busse et al . 2004 ; Zhao et al . 2006 )