The key biochemical event involved

The key biochemical event involved in the apoptotic process is the
up-regulation of pro-apoptotic proteins and/or the down-regulation of
anti-apoptotic protein molecules. Among these proteins, the Bcl-2
family of proteins, including Bcl-2, Bcl-xL, Bim, and Bax proteins, serve as
critical regulators of the mitochondrial pathway involved in apoptosis,
acting to either inhibit or promote cell death (Reed, 1998). The Bcl-2 and
Bcl-xL proteins have been identified as anti-apoptotic proteins, which
bind to the outer membrane of the mitochondria and prevent the
release of cytochrome c. Bax and Bim are thought to be pro-apoptotic
effector proteins and are responsible for permeabilizing the membrane
due to damaging cellular stress (Green and Chipuk, 2008; Ewings et al.,
2007). Dohare et al. (2008) reported that the volatile oil of Curcuma
suppressed the elevated protein level of Bax and aided mitochondrial
translocation and activation of Bcl-2 by altering ΔΨm. Unexpectedly,
germacrone showed no significant effects on Bcl-2, Bcl-xL, Bim, and Bax
expressions in MDA-MB-231 cells in this study, suggesting that
modulation of apoptosis by germacrone was not mediated by altering
Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-2/Bax ratio, or Bim. Further study revealed that
germacrone could dramatically induce the expression of Bok, another
member of the pro-apoptotic Bcl-2 family protein that induces
apoptosis through strong interaction with Mcl-1 and BHFR1 but not
withBcl-2or Bcl-xL(Hsu et al., 1997; Inohara et al.,1998).A recentstudy
also showed that the nuclear translocation of Bok induced apoptosis in
HEK 293 T cells, HeLa cells, and breast cancer cells (Bartholomeusz et al.,
2006). Our results suggested that Bok protein might play a uniquely
important role in germacrone-induced apoptosis. An increase in the
level of Bax and/or a decrease in Bcl-2 leads to a loss of ΔΨm and an
opening of the mitochondrial permeability transition pores (Crompton,
2000). Therefore, the loss of ΔΨm after germacrone treatment might be
mediated by its alteration of Bok. Further studies are needed to elucidate
this pathway

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีเหตุการณ์ทางชีวเคมีสำคัญในกระบวน apoptoticกฎระเบียบขึ้นของ pro apoptotic โปรตีนหรือลงกฎระเบียบของป้องกัน apoptotic โปรตีนโมเลกุล ในหมู่โปรตีนเหล่านี้ Bcl-2ครอบครัวของโปรตีน โปรตีน Bcl 2, Bcl xL, Bim และ Bax รวมทั้งทำหน้าที่เป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของทางเดินยลเกี่ยวข้องกับการตายทำหน้าที่ยับยั้ง หรือส่งเสริมเซลล์ตาย (กก 1998) Bcl-2 และมีการระบุ Bcl xL โปรตีนเป็นโปรตีนต่อต้าน apoptotic ซึ่งผูกกับเมมเบรนชั้นนอกของ mitochondria และป้องกันการปล่อยของ cytochrome c. Bax และ Bim มีความคิดที่ pro apoptoticโปรตีนฟเฟกและทำความ permeabilizing เมมเบรนเนื่องจากทำลายความเครียดเซลลูลาร์ (สีเขียวและ Chipuk, 2008 Ewings et al.,2007) . Dohare et al. (2008) รายงานว่า น้ำมันหอมระเหยของขมิ้นปราบปรามระดับสูงโปรตีน Bax และช่วยยลการสับเปลี่ยนและการเปิดใช้ Bcl 2 โดยดัดแปลง ΔΨm โดยไม่คาดคิดแสดงให้เห็นว่าไม่มีผลกระทบสำคัญ Bcl-2, Bcl xL, Bim และ Bax germacroneนิพจน์ในเซลล์ MDA-MB-231 ในการศึกษานี้ บอกว่าของตายโดย germacrone คือไม่มีการไกล่เกลี่ย โดยดัดแปลงBcl 2, Bcl xL, Bcl-2/Bax อัตรา หรือ Bim เปิดเผยการศึกษาที่germacrone อย่างมากก่อให้เกิดการแสดงออกของบก อื่นสมาชิกของ pro apoptotic Bcl 2 โปรตีนครอบครัวที่ก่อให้เกิดตายผ่านอันตรกิริยาอย่างเข้มกับ Mcl-1 และ BHFR1 แต่ไม่withBcl 2or Bcl-xL(Hsu et al., 1997; Inohara et al. 1998) Recentstudy การยัง แสดงให้เห็นว่า พันธุ์นิวเคลียร์ของบกเกิดตายในHEK 293 T เซลล์ เซลล์ HeLa และเซลล์มะเร็งเต้านม (Bartholomeusz et al.,2006) . ผลของเราแนะนำว่า โปรตีนบกอาจเล่นเป็นเอกลักษณ์บทบาทสำคัญในการเกิด germacrone ตาย การเพิ่มขึ้นของการระดับ Bax และ/หรือการลดลงของ Bcl-2 นำไปสู่การสูญเสียของ ΔΨm และเปิดเปลี่ยนยลซึมผ่านรูขุมขน (Crompton2000) . ดังนั้น การสูญเสียของ ΔΨm หลังจากรักษา germacrone อาจจะการไกล่เกลี่ย โดยการเปลี่ยนแปลงของบก การศึกษาต่อเนื่องจำเป็นต้อง elucidateทางเดินนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหตุการณ์ทางชีวเคมีที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในกระบวนการ apoptotic เป็น
ขึ้นระเบียบของโปรตีน Pro-apoptotic และ / หรือกฎระเบียบลงของ
การป้องกันการเกิด apoptosis โมเลกุลของโปรตีน ท่ามกลางโปรตีนเหล่านี้ Bcl-2
ครอบครัวของโปรตีนรวมทั้ง Bcl-2, Bcl-XL, บิ๋มและโปรตีนแบ็กซ์ทำหน้าที่เป็น
หน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของทางเดินยลมีส่วนร่วมในการตายของเซลล์,
การทำหน้าที่ทั้งยับยั้งหรือส่งเสริมการตายของเซลล์ (กก 1998) Bcl-2 และ
Bcl-XL โปรตีนที่ได้รับการระบุว่าเป็นโปรตีนต่อต้าน apoptotic ซึ่ง
เชื่อมโยงกับเยื่อหุ้มชั้นนอกของ mitochondria และป้องกันไม่ให้มี
การเปิดตัวของ cytochrome C แบ็กซ์และบิ๋มจะคิดว่าเป็น Pro-apoptotic
effector โปรตีนและมีความรับผิดชอบใน permeabilizing เมมเบรน
เนื่องจากความเครียดโทรศัพท์มือถือที่สร้างความเสียหาย (สีเขียวและ Chipuk 2008. Ewings, et al,
2007) Dohare et al, (2008) รายงานว่าน้ำมันหอมระเหยของ Curcuma
ปราบปรามระดับโปรตีนสูงของแบ็กซ์และได้รับความช่วยเหลือยล
โยกย้ายและการทำงานของ Bcl-2 โดยการเปลี่ยนΔΨm โดยไม่คาดคิด
germacrone พบว่าไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญใน Bcl-2, Bcl-XL, บิ๋มและแบ็กซ์
นิพจน์ใน MDA-MB-231 เซลล์ในการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่า
การปรับ apoptosis โดย germacrone ไม่ได้ไกล่เกลี่ยโดยการเปลี่ยน
Bcl-2, Bcl- xL, อัตราส่วน Bcl-2 / แบ็กซ์หรือบิ๋ม การศึกษาเพิ่มเติมพบว่า
germacrone อย่างมากสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของบกอีก
สมาชิกของ Pro-apoptotic Bcl-2 โปรตีนครอบครัวที่ก่อให้เกิด
การตายของเซลล์ผ่านการมีปฏิสัมพันธ์ที่ดีกับ Mcl-1 และ BHFR1 แต่ไม่
withBcl-2or Bcl-XL (Hsu, et al , 1997;. Inohara, et al, 1998) ลวด Cored Metallurgical recentstudy
ยังแสดงให้เห็นว่าการโยกย้ายนิวเคลียร์บก apoptosis เหนี่ยวนำให้เกิดใน
. HEK 293 T เซลล์ HeLa และเซลล์มะเร็งเต้านม (Bartholomeusz, et al,
2006) ผลของเราชี้ให้เห็นว่าบกโปรตีนอาจเล่นไม่ซ้ำกัน
บทบาทสำคัญในการตายของเซลล์ germacrone ที่เกิดขึ้น การเพิ่มขึ้นของ
ระดับของการแบ็กซ์และ / หรือการลดลงของ Bcl-2 จะนำไปสู่การสูญเสียของΔΨmและ
เปิดรูขุมขนการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านยล (ครอมป์ตัน
2000) ดังนั้นการสูญเสียหลังการรักษาΔΨm germacrone อาจจะมีการ
ไกล่เกลี่ยโดยการเปลี่ยนแปลงของบก การศึกษาต่อไปมีความจำเป็นที่จะชี้ให้เห็น
ทางเดินนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คีย์งานที่เกี่ยวข้องในกระบวนการทางชีวเคมีในกลุ่มที่มีคือของโปรในกลุ่มที่มีโปรตีนและ / หรือ down-regulation ของต่อต้านกลุ่มที่มีโปรตีนโมเลกุล ของโปรตีนเหล่านี้ bcl-2ครอบครัวของโปรตีน รวมทั้ง bcl-2 Bcl XL , BIM , และวิลเลียมแบกซ์ บริการเป็นการดูแลของการมีส่วนร่วมในการสนับสนุนทางเดิน ,ทำเพื่อยับยั้งหรือกระตุ้นเซลล์ตาย ( Reed , 1998 ) การ bcl-2 และโปรตีน Bcl XL ได้รับการระบุเป็นโปรตีนต่อต้านกลุ่มที่มี ซึ่งจับกับเนื้อเยื่อชั้นนอกของไมโทคอนเดรีย และป้องกันไม่ให้ปล่อยไซแบกซ์บิ๋ม C และคิดว่า เป็น กลุ่มที่มีโปร( โปรตีน และรับผิดชอบ permeabilizing เมมเบรนเนื่องจากเกิดความเครียดของเซลล์ ( สีเขียวและ chipuk , 2008 ; ยูอิงส์ et al . ,2007 ) dohare et al . ( 2008 ) รายงานว่าน้ำมันขมิ้นชันสามารถยกระดับระดับของโปรตีน BAX และช่วยลโยกย้ายและเปิดใช้งานของ bcl-2 โดยดัดแปลงΔΨม. โดยไม่คาดคิดgermacrone พบว่าไม่มีผลต่อ bcl-2 Bcl XL , BIM และ BAXสำนวนใน mda-mb-231 เซลล์ในการศึกษานี้ แนะนำว่าและการตายแบบ apoptosis โดย germacrone ไม่ได้ ) ด้วยการแก้ไขbcl-2 Bcl XL , อัตราส่วน , bcl-2 / แบกซ์ หรือ BIM . ผลการศึกษาพบว่าgermacrone อย่างมากสามารถกระตุ้นการแสดงออกของบุคอีกสมาชิกของกลุ่มที่มีครอบครัวของโปรตีนที่ก่อให้เกิด bcl-2 Proผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ที่แข็งแรงและ mcl-1 bhfr1 แต่ไม่withbcl-2or BCL XL ( Hsu et al . , 1997 ; เทคนิคการบริหารบุคลากร et al . , 1998 ) recentstudyนอกจากนี้ยังพบว่าในการโยกย้ายนิวเคลียร์ของ apoptosis บกhek 293 T เซลล์ Hela cells และเซลล์มะเร็งเต้านม ( bartholomeusz et al . ,2006 ) ผลของเราพบว่าโปรตีนบกอาจเล่นโดยเฉพาะบทบาทสำคัญใน germacrone ชักนำอะพอพโทซิส . เพิ่มในระดับของ BAX และ / หรือลดลงใน bcl-2 นำไปสู่การสูญเสียΔΨ M และเปิดของการเปลี่ยนผ่าน ( Crompton รู ,2000 ) ดังนั้นการสูญเสียของΔΨ M หลังการรักษาอาจจะ germacroneโดยการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของบุค การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องอธิบายทางเดินนี้