The infection of cells by polyomavi

The infection of cells by polyomaviruses is initiated by the binding of the virion to a receptor on the outside of the cell membrane. In the case of SV40, this receptor has been identified as the major histocompatibility complex (MHC). Because nearly every cell type expresses MHC molecules, it would be expected that SV40 should be able to infect most cells. In the case of BKV and JCV, the cell receptors are not fully understood. It has been reported that JCV binds specifically to certain cell types (glial cells, tonsillar stromal cells, and B but not T lymphocytes) that reflect JCV’s cell tropism. However, more recent reports indicate that JCV can enter a broad spectrum of mammalian cell types through binding to oligosaccharides ubiquitously present on glycoproteins and glycolipids on the cell membrane. After the viral DNA enters the nucleus, cell-specific intranuclear mechanisms suppressed JCV DNA replication in all cells except human neuroblastoma cell lines in these experiments. In the human body, it is thought that JCV can infect cells in the tonsils and spread from there by replication in lymphoid cellscan also replicate in human lymphocytes. JCV and BKV can infect cells in the kidney, which is the major organ of JCV and BKV persistence during latency. In monkeys, initial lytic infection by SV40 is controlled by the immune system with virus then persisting in the kidney where it may be reactivated by immunosuppression. The life cycle of SV40 in humans is poorly understood.
After binding to the cell surface, polyomavirus capsids undergo endocytosis and are transported to the nucleus where the viral DNA is uncoated and transcription of the early region begins. Interestingly, SV40 enters cells by caveola-mediated endocytosis although JCV employs a clathrin-dependent mechanism that is blocked by tyrosine-specific protein kinase inhibition.
The primary transcript from the early region is alternatively spiced to give two mRNAs that encode T-Ag and tAg. T-Ag is a large nuclear phosphoprotein and is an essential factor for viral DNA replication. It binds to the viral origin of replication region (ori) where it promotes unwinding of the double helix and recruitment of cellular proteins that are required for DNA synthesis including DNA polymerase-a and replication protein A
Polyomaviruses rely on cellular enzymes and cofactors for DNA replication and these proteins are expressed in S phase. Another major function of T-Ag is to modulate cellular signaling pathways to induce cells to enter S phase and this accounts for the ability of T-Ag to transform cells. T-Ag is thought to stimulate the cell cycle through its ability to bind to several cellular proteins that are involved and in crucial signal transduction pathways that control cell cycle progression and apoptosis. These functions of T-Ag are discussed below. What is known about T-Ag function for each polyomavirus is summarized
in Table 1.
The role of the small t-Ag in the polyomavirus life cycle is less clear. Analysis of SV40 deletion mutants revealed that t-Ag is not essential for lytic infection in culture. However, t-Ag cooperates with T-Ag in the transformation of cells by SV40 and increases virus yield in permissive cellinfections. The mechanism of action of t-Ag is discussed below. As viral replication proceeds, the late genes begin to be expressed. T-Ag acts to stimulate transcription from the late promoter and repress transcription from the earlypromoter. The gene products of the late region are the capsid proteins VP1, VP2, and VP3, which assemble with the replicated viral DNA to form virions, which are released upon cell lysis.
Polyomavirus DNA can become integrated into the chromosomal DNA of the cell especially upon nonpermissive infection. This was first described for SV40 and is also the case for JCV and BKV. Integration occurs at random both in terms of the site in the cellular genome where integration occurs and the point in the viral genome where recombination occurs.
Infections in humans by polyomaviruses are usually restricted by the actions of the immune system, particularly cell-mediated immunity. For JCV, a general impairment of the Th1-type T-helper cell function of cell-mediated immunity has been found in the disease progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). PML is discussed below. Cell-mediated immunity is also important
in BKV infection

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ติดเชื้อของเซลล์โดย polyomaviruses เริ่มต้น โดยรวมของ virion กับตัวรับบนด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ ในกรณีของ SV40 ตัวรับนี้มีการระบุเป็นที่สำคัญ histocompatibility ซับซ้อน (เอ็มเอชซี) เนื่องจากเกือบทุกชนิดเซลล์แสดงโมเลกุลของเอ็มเอชซี มันจะถูกคาดว่า SV40 ควรจะไปติดเชื้อเซลล์มากที่สุด ในกรณีของ BKV และ JCV, receptors เซลล์มีไม่ครบถ้วนเข้าใจ มีรายงานว่า JCV binds โดยเฉพาะไปใช้ในเซลล์ (เซลล์ glial เซลล์ stromal tonsillar และ B แต่ไม่ T lymphocytes) ที่สะท้อนถึงการเบนของพืชเซลล์ของ JCV อย่างไรก็ตาม รายงานล่าสุดระบุว่า JCV สามารถป้อนสเปกตรัมกว้างชนิดเซลล์ mammalian ผ่านผูกกับ oligosaccharides ปัจจุบัน ubiquitously glycoproteins และ glycolipids บนเยื่อหุ้มเซลล์ หลังจากดีเอ็นเอไวรัสเข้าสู่นิวเคลียส เซลล์เฉพาะ intranuclear กลไกระงับแบบ JCV ดีเอ็นเอในเซลล์ทั้งหมดยกเว้นบรรทัด neuroblastoma มนุษย์เซลล์ในการทดลองเหล่านี้ ในร่างกายมนุษย์ มันเป็นความคิดที่ JCV สามารถติดเชื้อเซลล์ในทอนซิล และแพร่กระจายจากโดยจำลองแบบใน lymphoid cellscan ยังจำลองในมนุษย์ lymphocytes JCV และ BKV สามารถติดเชื้อเซลล์ในไต ซึ่งเป็นอวัยวะสำคัญของ JCV และ BKV คงอยู่ระหว่างแฝง ในลิง ติดเชื้อ lytic เริ่ม โดย SV40 ถูกควบคุม โดยระบบภูมิคุ้มกันกับไวรัสแล้ว persisting ในไตอาจถูกเรียกใช้ โดย immunosuppression ที่ ไม่ดีคือเข้าใจวงจรชีวิตของ SV40 ในมนุษย์หลังจากรวมเข้ากับผิวเซลล์ polyomavirus capsids รับ endocytosis และถูกลำเลียงไปนิวเคลียสดีเอ็นเอไวรัสมีเคลือบ และ transcription ภาคแรกเริ่มที่ เป็นเรื่องน่าสนใจ SV40 ป้อนเซลล์ โดย caveola mediated endocytosis แต่ JCV ใช้กลไกขึ้นอยู่กับ clathrin ที่ถูกบล็อก โดยโปรตีนเฉพาะ tyrosine kinase ยับยั้ง เสียงบรรยายหลักจากภาคก่อนเป็นหรือผัดเผ็ดให้สอง mRNAs ที่เข้ารหัส T-Ag และแท็ก T-Ag phosphoprotein นิวเคลียร์มีขนาดใหญ่ และเป็นปัจจัยจำเป็นสำหรับการจำลองดีเอ็นเอไวรัส มัน binds กับต้นกำเนิดไวรัสภาคจำลอง (ori) ที่มันส่งเสริมผ่อนคลายเกลียวคู่และสรรหาบุคลากรของโปรตีนเซลที่จำเป็นสำหรับการรวมการสังเคราะห์ดีเอ็นเอดีเอ็นเอพอลิเมอเรสแบบจำลองโปรตีน A และ Polyomaviruses อาศัยเอนไซม์เซลลูลาร์ และใช้โคแฟกเตอร์สำหรับการจำลองดีเอ็นเอและโปรตีนเหล่านี้จะแสดงในระยะ S ฟังก์ชั่นสำคัญอื่นของ T Ag คือการ modulate มนต์สัญญาณโทรศัพท์มือถือเพื่อก่อให้เกิดเซลล์ที่จะป้อนระยะ S และบัญชีนี้สำหรับความสามารถของ T Ag เพื่อแปลงเซลล์ T-Ag ความคิดกระตุ้นเซลล์วนความสามารถในการผูกกับโทรศัพท์มือถือหลายโปรตีนที่เกี่ยวข้อง และ ในทางเดินสัญญาณสำคัญ transduction ที่ก้าวหน้าการควบคุมวงจรเซลล์และ apoptosis ฟังก์ชันของ T Ag อธิบายไว้ด้านล่าง เป็นที่รู้จักเกี่ยวกับฟังก์ชัน T Ag polyomavirus ละสรุปในตารางที่ 1บทบาทของ t-Ag ขนาดเล็กในวงจรชีวิตของ polyomavirus น้อยใสได้ การวิเคราะห์สายพันธุ์ลบ SV40 เปิดเผย t-Ag นั้นไม่จำเป็นสำหรับเชื้อ lytic ในวัฒนธรรม อย่างไรก็ตาม t-Ag ร่วมมือกับ T Ag ในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์โดย SV40 และเพิ่มผลผลิตไวรัสใน permissive cellinfections กลไกของการกระทำของ t Ag ได้อธิบายไว้ด้านล่าง ขณะดำเนินการจำลองแบบไวรัส ยีนสายเริ่มการแสดง T-Ag ทำหน้าที่ การ transcription จากโปรโมเตอร์สายปราบปราม transcription จาก earlypromoter ผลิตภัณฑ์ยีนภาคสายโปรตีน capsid VP1, VP2 และ VP3 ซึ่งประกอบ ด้วยดีเอ็นเอไวรัสที่จำลองการฟอร์ม virions ซึ่งออกเมื่อเซลล์ lysis ได้Polyomavirus ดีเอ็นเอสามารถกลายเป็นรวมอยู่ในดีเอ็นเอของโครโมโซมของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อติดเชื้อ nonpermissive นี้อธิบายสำหรับ SV40 เป็นครั้งแรก และยังเป็นกรณีสำหรับ JCV และ BKV รวมเกิดสุ่มทั้งสองเงื่อนไขในของเว็บไซต์ในกลุ่มโทรศัพท์มือถือที่เกิดขึ้นรวมและจุดในกลุ่มไวรัสซึ่ง recombination เกิดขึ้นติดเชื้อในมนุษย์โดย polyomaviruses มักจะถูกจำกัด โดยการดำเนินการของระบบภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ mediated สำหรับ JCV ผลทั่วไปของฟังก์ชัน cell ชนิด Th1 T-ผู้ช่วยเหลือของ mediated เซลล์ภูมิคุ้มกันได้ถูกพบในโรคก้าวหน้า multifocal leukoencephalopathy (PML) PML จะอธิบายไว้ด้านล่าง Mediated เซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นสิ่งสำคัญในเชื้อ BKV

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ติดเชื้อของเซลล์โดย polyomaviruses จะเริ่มโดยผูกพันของ virion เพื่อรับที่ด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ ในกรณีที่ SV40, รับนี้ได้รับการระบุว่าเป็นที่ซับซ้อน histocompatibility ที่สำคัญ (MHC) เพราะเกือบทุกเซลล์ชนิดแสดงออกโมเลกุล MHC ก็จะได้รับการคาดหวังว่า SV40 ควรจะสามารถที่จะติดเชื้อเซลล์มากที่สุด ในกรณีที่ BKV และ JCV ผู้รับเซลล์ยังไม่เข้าใจ มันได้รับรายงานว่า JCV ผูกเฉพาะเพื่อเซลล์ชนิดบาง (เซลล์ glial, tonsillar เซลล์ stromal และ B แต่ไม่ T lymphocytes) ที่สะท้อนให้เห็น tropism เซลล์ JCV ของ อย่างไรก็ตามรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ระบุว่า JCV สามารถป้อนสเปกตรัมของเซลล์ชนิดเลี้ยงลูกด้วยนมผ่านผูกพันกับ oligosaccharides ubiquitously อยู่บนไกลโคโปรตีนและ glycolipids ในเยื่อหุ้มเซลล์ หลังจากดีเอ็นเอของเชื้อไวรัสเข้าสู่นิวเคลียสกลไก intranuclear เซลล์เฉพาะปราบปรามการจำลองดีเอ็นเอ JCV ในเซลล์ทั้งหมดยกเว้นสายเซลล์มนุษย์ neuroblastoma ในการทดลองเหล่านี้ ในร่างกายมนุษย์ก็เป็นความคิดที่ JCV สามารถติดเชื้อเซลล์ในต่อมทอนซิลและการแพร่กระจายจากที่นั่นโดยการจำลองแบบใน cellscan ต่อมน้ำเหลืองยังทำซ้ำในเซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ JCV และ BKV สามารถติดเชื้อเซลล์ในไตซึ่งเป็นอวัยวะที่สำคัญของ JCV และความเพียร BKV ระหว่างแฝง ในลิงติดเชื้อ lytic เริ่มต้นโดย SV40 ถูกควบคุมโดยระบบภูมิคุ้มกันไวรัสแล้ว persisting ในไตที่มันอาจจะถูกเปิดโดยภูมิคุ้มกัน วงจรชีวิตของ SV40 ในมนุษย์คือความเข้าใจ.
หลังจากที่มีผลผูกพันให้กับเซลล์ผิวที่ได้รับการ polyomavirus capsids endocytosis และมีการเคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียสที่ดีเอ็นเอของไวรัสเป็นเคลือบผิวและการถอดรหัสของภูมิภาคในช่วงต้นเริ่มต้น ที่น่าสนใจ SV40 เข้าสู่เซลล์โดย endocytosis caveola พึ่งแม้ว่า JCV พนักงานกลไก clathrin ขึ้นอยู่กับที่ถูกบล็อกโดยโปรตีนซายน์เฉพาะยับยั้งไคเนส.
สำเนาหลักจากภูมิภาคในช่วงต้นเป็น spiced หรือที่จะให้สอง mRNAs ที่เข้ารหัส T-Ag และรถประจำทาง . T-AG เป็น phosphoprotein นิวเคลียร์ขนาดใหญ่และเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการจำลองดีเอ็นเอของเชื้อไวรัส มันผูกกับต้นกำเนิดของไวรัสของภูมิภาคการจำลองแบบ (Ori) ที่จะส่งเสริมการคลี่คลายของเกลียวคู่และการรับสมัครของโปรตีนของเซลล์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอรวมทั้งดีเอ็นเอโพลิเมอร์-และโปรตีนจำลองแบบ
polyomaviruses พึ่งพาเอนไซม์เซลล์และปัจจัยสำหรับการจำลองดีเอ็นเอ และโปรตีนเหล่านี้จะแสดงในเฟส S อีกหน้าที่สำคัญของ T-AG คือการปรับเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณโทรศัพท์มือถือที่จะทำให้เกิดเซลล์ที่จะเข้าสู่ขั้นตอนการ S และบัญชีนี้สำหรับความสามารถของ T-Ag ที่จะเปลี่ยนเซลล์ T-AG เป็นความคิดที่กระตุ้นวงจรมือถือผ่านความสามารถในการจับกับโปรตีนของเซลล์ต่าง ๆ ที่มีส่วนร่วมในทางเดินสัญญาณที่สำคัญที่มีการควบคุมความก้าวหน้าวงจรของเซลล์และการตาย ฟังก์ชั่นเหล่านี้ของ T-AG กล่าวถึงด้านล่าง สิ่งที่เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับการทำงานของ T-Ag สำหรับ polyomavirus แต่ละคนจะสรุป
ในตารางที่ 1.
บทบาทของ t-Ag เล็ก ๆ ในวงจรชีวิต polyomavirus ไม่ชัดเจน การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ลบ SV40 เปิดเผยว่า t-Ag ไม่จำเป็นสำหรับการติดเชื้อ lytic ในวัฒนธรรม แต่เสื้อ Ag ร่วมมือกับ T-Ag ในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์โดย SV40 และเพิ่มผลผลิตไวรัสใน cellinfections อนุญาต กลไกการออกฤทธิ์ของ t-Ag จะกล่าวถึงด้านล่าง ในฐานะที่เป็นเงินที่ได้รับเชื้อไวรัส, ยีนปลายเริ่มต้นที่จะแสดง ทำหน้าที่ T-Ag เพื่อกระตุ้นให้เกิดการถอดความจากโปรโมเตอร์ปลายและปราบปรามการถอดความจาก earlypromoter ผลิตภัณฑ์ยีนของภูมิภาคในช่วงปลายมีโปรตีน capsid VP1, VP2 และ VP3 ซึ่งประกอบกับการจำลองแบบสารพันธุกรรมของไวรัสในรูปแบบ virions ที่ถูกปล่อยออกมาเมื่อสลายเซลล์.
ดีเอ็นเอ Polyomavirus จะกลายเป็นแบบบูรณาการเข้าไปในดีเอ็นเอของโครโมโซมของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ การติดเชื้อ nonpermissive นี้เป็นครั้งแรกสำหรับ SV40 และยังเป็นกรณีสำหรับ JCV และ BKV บูรณาการที่เกิดขึ้นโดยการสุ่มทั้งในแง่ของเว็บไซต์ในจีโนมของโทรศัพท์มือถือที่บูรณาการเกิดขึ้นและจุดในจีโนมของไวรัสที่เกิดขึ้นรวมตัวกันอีก.
การติดเชื้อในมนุษย์โดย polyomaviruses มักจะถูก จำกัด โดยการกระทำของระบบภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง cell-mediated สำหรับ JCV, การด้อยค่าทั่วไปของฟังก์ชั่น Th1-เซลล์ชนิด T-ผู้ช่วยของภูมิคุ้มกันถูกพบในโรคโรค multifocal leukoencephalopathy (PML) PML จะกล่าวถึงด้านล่าง ภูมิคุ้มกันยังเป็นสิ่งสำคัญ
ในการติดเชื้อ BKV

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อในเซลล์ โดย polyomaviruses ริเริ่มโดยการรวมของสภาพแวดล้อมการโฮสต์กับตัวรับบนด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ . ในกรณีของ sv40 ตัวรับ , นี้ได้รับการระบุว่าเป็นสาขาฮิสโตคอมแพทิบิลิตี complex ( MHC ) เพราะเกือบทุกประเภทเซลล์แสดง MHC โมเลกุล จะถูกคาดหวังว่า sv40 ควรจะสามารถที่จะติดเชื้อเซลล์มากที่สุด ในกรณีของ bkv jcv และ ,เซลล์ตัวรับได้ไม่เต็มที่ครับ มันได้รับรายงานว่า jcv ผูกโดยเฉพาะเซลล์บางชนิด ( Glial เซลล์ stromal tonsillar , และ B แต่ไม่ทีลิมโฟซัยท์ ) ที่สะท้อนให้เห็นถึงการตอบสนองต่อสิ่งเร้า jcv เซลล์ของ อย่างไรก็ตามรายงานล่าสุดระบุว่า jcv สามารถป้อนหลากหลายชนิดเซลล์ mammalian ผ่านผูกพันกับเทคโนโลยีปัจจุบัน และไกลโคลิปิดระหว่างโปรตีนบนเซลล์เมมเบรน หลังจากดีเอ็นเอของไวรัสเข้าสู่นิวเคลียส เซลล์ที่เฉพาะเจาะจงอย่างไรกลไกยับยั้งการจำลองตัวเองของดีเอ็นเอในเซลล์ jcv ทั้งหมดยกเว้นมนุษย์นิวโรบลาสโทมาเซลล์ในการทดลองเหล่านี้ในร่างกายมนุษย์ มันเป็นความคิดที่ jcv สามารถติดเชื้อเซลล์ใน tonsils และแพร่กระจายออกไปจากที่นั่นโดยซ้ำในน้ำเหลือง cellscan ยังเลียนแบบในมนุษย์ถูกทำลาย . jcv bkv สามารถติดเชื้อและเซลล์ในไต ซึ่งเป็นอวัยวะที่สำคัญของ jcv และเก็บรักษา bkv ในระหว่างที่แฝงอยู่ ใน ลิงการติดเชื้อเริ่มต้น sv40 ไลติคโดยควบคุมโดยระบบภูมิคุ้มกันไวรัสแล้ว persisting ในไต ซึ่งอาจจะเปิดใช้งานโดยการกดภูมิคุ้มกัน . วงจรชีวิตของ sv40 ในมนุษย์ คือไม่ค่อยเข้าใจ .
หลังจากการจับกับเซลล์ ผิวเอนโดไซโทซิส และ polyomavirus แคปซิดผ่านเข้าสู่นิวเคลียสที่ดีเอ็นเอของไวรัสจะไม่เคลือบผิวและถอดความของภูมิภาคก่อนเริ่ม น่าสนใจ sv40 เข้าสู่เซลล์โดย caveola เอนโดไซโทซิส ( แม้ว่า jcv ใช้ clathrin ขึ้นอยู่กับกลไกที่ถูกบล็อกโดยเฉพาะซีนโปรตีนไคเนสการยับยั้ง
ผลการเรียน หลักจากภาคก่อนหรือ spiced ให้สองรหัสที่เข้ารหัส t-ag และแท็ก t-ag เป็นฟอสโฟโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดใหญ่และเป็นปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการถ่ายแบบดีเอ็นเอไวรัสมันก็ให้กำเนิดไวรัสซ้ำเขต ( ori ) ที่ส่งเสริมการคลี่คลายของเกลียวคู่ และสรรหาของโปรตีนของเซลล์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและดีเอ็นเอ รวมถึงการ polymerase-a โปรตีน
polyomaviruses อาศัยเอนไซม์ของเซลล์ และปัจจัยสำหรับดีเอ็นเอและโปรตีนเหล่านี้จะแสดงในเฟสอีกฟังก์ชันหลักของ t-ag คือการปรับสัญญาณเซลล์ของเซลล์ทำให้เซลล์ที่จะใส่ของเฟสและนี้บัญชีสำหรับความสามารถของ t-ag เปลี่ยนเซลล์ t-ag เป็นความคิดที่จะช่วยกระตุ้นวัฏจักรเซลล์ผ่านความสามารถในการผูกกับโปรตีนของเซลล์ต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องและที่สำคัญสัญญาณผ่านทางเดินที่ควบคุมวัฏจักรของเซลล์และความก้าวหน้าการตาย .การทำงานของ t-ag เหล่านี้จะกล่าวถึงด้านล่าง สิ่งที่เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับ t-ag ฟังก์ชันสำหรับแต่ละ polyomavirus ได้สรุปไว้ในตารางที่ 1
.
บทบาทของ t-ag ขนาดเล็กในวงจรชีวิต polyomavirus ชัดเจนน้อยลง การวิเคราะห์ sv40 การลบพันธ์ เปิดเผยว่า t-ag ไม่จำเป็นไลติค การติดเชื้อในวัฒนธรรม อย่างไรก็ตามt-ag ร่วมมือกับ t-ag ในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ โดย sv40 และเพิ่มผลผลิตไวรัสในแบบ cellinfections . กลไกของการกระทำของ t-ag กล่าวถึงด้านล่าง เป็นเงินเท่าไวรัส ยีนสายเริ่มต้นที่จะแสดง t-ag ทำหน้าที่กระตุ้นการถอดความจากผู้สนับสนุน และสายปราบปราม ถอดความจาก earlypromoter .ยีนผลิตภัณฑ์ของภาคสายเป็นแคปซิดโปรตีน vp1 vp2 , และ vp3 ซึ่งประกอบกับจำนวนไวรัสดีเอ็นเอรูปแบบไวรัสที่ถูกปล่อยเมื่อการสลายเซลล์ .
polyomavirus ดีเอ็นเอสามารถกลายเป็นแบบบูรณาการในดีเอ็นเอ โครโมโซมของเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการติดเชื้อ nonpermissive . นี้เป็นครั้งแรกที่อธิบาย sv40 และยังเป็นกรณี jcv และ bkv .บูรณาการเกิดขึ้นแบบสุ่ม ทั้งในแง่ของเว็บไซต์ในมือถือจีโนมที่บูรณาการเกิดขึ้นและจุดในจีโนมไวรัสที่ติดเชื้อในมนุษย์การเกิดขึ้น .
โดย polyomaviruses มักจะ จำกัด โดยการกระทำของระบบภูมิคุ้มกัน โดยการตรึงเซลล์ภูมิคุ้มกัน สำหรับ jcv ,เป็นปัญหาทั่วไปของ th1 ประเภท t-helper เซลล์การทำงานของภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ได้รับการพบในโรคก้าวหน้า multifocal เป็น โรค leukoencephalopathy ละ ( 2.1 ) 2.1 จะกล่าวถึงด้านล่าง ภูมิคุ้มกันส่วนเซลล์ก็สำคัญเหมือนกัน

bkv การติดเชื้อใน