Summary
Air pollution consists of a complex mixture of compounds in gaseous (eg, NO2, SO2, CO, O3), liquid, and solid phases. PM itself is a heterogeneous mixture of suspended particles that vary in chemical composition and size, ranging from clusters of molecules (with diameters of several nanometers) to coarse PM (up to 10 μm and beyond). Among the many natural and anthropogenic sources of air pollution, the combustion of fossil fuels is a major contributor in urban and industrialized societies.
Numerous epidemiological studies conducted worldwide have demonstrated consistent associations between short-term elevations in PM and increases in daily cardiovascular morbidity and mortality. Several studies have also reported adverse cardiovascular outcomes in relation to long-term PM exposure. Elderly patients, those with underlying coronary or pulmonary disease, lower socioeconomic populations, and diabetics may be at particularly increased risk. At present, the constituent PM responsible for mediating these effects, along with the roles of the various gaseous copollutants, remain to be clarified.
Experimental evidence has revealed plausible biological mechanisms whereby PM has the potential to cause and exacerbate cardiovascular disease. One pathway involves the initiation of pulmonary and systemic oxidative stress and inflammation by components within PM. Subsequently, a cascade of physiological responses may follow that are capable of instigating cardiovascular events. These include alterations in blood rheology that favor thrombosis, cardiac dysrhythmias, acute vascular dysfunction, plaque instability, and the long-term development of atherosclerosis. Additional pathways may also be involved, such as changes in autonomic balance via lung neural reflex arcs and/or by PM (or certain components) reaching the circulation and beyond.
Summary
Air pollution consists of a complex mixture of compounds in gaseous (eg, NO2, SO2, CO, O3), liquid, and solid phases. PM itself is a heterogeneous mixture of suspended particles that vary in chemical composition and size, ranging from clusters of molecules (with diameters of several nanometers) to coarse PM (up to 10 μm and beyond). Among the many natural and anthropogenic sources of air pollution, the combustion of fossil fuels is a major contributor in urban and industrialized societies.
Numerous epidemiological studies conducted worldwide have demonstrated consistent associations between short-term elevations in PM and increases in daily cardiovascular morbidity and mortality. Several studies have also reported adverse cardiovascular outcomes in relation to long-term PM exposure. Elderly patients, those with underlying coronary or pulmonary disease, lower socioeconomic populations, and diabetics may be at particularly increased risk. At present, the constituent PM responsible for mediating these effects, along with the roles of the various gaseous copollutants, remain to be clarified.
Experimental evidence has revealed plausible biological mechanisms whereby PM has the potential to cause and exacerbate cardiovascular disease. One pathway involves the initiation of pulmonary and systemic oxidative stress and inflammation by components within PM. Subsequently, a cascade of physiological responses may follow that are capable of instigating cardiovascular events. These include alterations in blood rheology that favor thrombosis, cardiac dysrhythmias, acute vascular dysfunction, plaque instability, and the long-term development of atherosclerosis. Additional pathways may also be involved, such as changes in autonomic balance via lung neural reflex arcs and/or by PM (or certain components) reaching the circulation and beyond.
การแปล กรุณารอสักครู่..

สรุป
มลพิษทางอากาศประกอบด้วยส่วนผสมเชิงซ้อนของสารประกอบในก๊าซ ( เช่น , NO2 , SO2 , CO , O3 ) , ของเหลว , และขั้นตอนที่เป็นของแข็ง ทุ่มตัวเองเป็นส่วนผสมที่แตกต่างกันของอนุภาคแขวนลอยที่แตกต่างกันในองค์ประกอบทางเคมี และขนาด ตั้งแต่กลุ่มของโมเลกุลที่มีขนาดหลายนาโนเมตร ) PM หยาบ ( ถึง 10 μ M และเกิน )ท่ามกลางธรรมชาติและมนุษย์แหล่งที่มาของมลพิษ , การเผาไหม้ของเชื้อเพลิงฟอสซิล เป็นผู้สนับสนุนหลักในเขตเมืองและสังคมอุตสาหกรรม .
การศึกษาระบาดวิทยาจำนวนมากดำเนินการทั่วโลกได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างระดับที่สอดคล้องกันใน PM ระยะสั้นและเพิ่มในแต่ละวันของการเจ็บป่วยและการตาย .การศึกษาหลายแห่งได้รายงานผลต่อหัวใจและหลอดเลือดในความสัมพันธ์กับการเปิดรับ PM ระยะยาว ผู้สูงอายุ , ผู้ที่มีหลอดเลือดเป็นต้น หรือโรคปอด ลดลงทางเศรษฐกิจและสังคม ประชากร และผู้ป่วยโรคเบาหวานอาจที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงเพิ่มขึ้น . ปัจจุบัน ส่วน PM รับผิดชอบไกล่เกลี่ยผลกระทบเหล่านี้พร้อมกับบทบาทของก๊าซ copollutants ต่างๆ ,ยังคงได้รับการชี้แจง .
หลักฐานการทดลองได้เปิดเผยเหตุผลกลไกทางชีววิทยาโดย PM มีศักยภาพที่จะก่อให้เกิดรุนแรงและโรคหัวใจและหลอดเลือด หนึ่งเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของปอดและระบบความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ โดยส่วนประกอบภายใน PM ต่อมาน้ำตกของการตอบสนองทางสรีรวิทยาอาจติดตามที่สามารถบงการเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด เหล่านี้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในเลือดไหลที่โปรดปรานการอุดตัน , โรคหัวใจ dysrhythmias เฉียบพลัน หลอดเลือดผิดปกติ จุลินทรีย์เสถียรภาพและการพัฒนาระยะยาวของหลอดเลือด เส้นทางเพิ่มเติมอาจจะเกี่ยวข้องกับเช่นการเปลี่ยนแปลงในความสมดุลโดยอัตโนมัติผ่านทางปอดประสาทรีเฟล็กซ์ส่วนโค้งและ / หรือ PM ( หรือส่วนประกอบบางอย่าง ) ถึงการไหลเวียนและเกิน
การแปล กรุณารอสักครู่..
