SLE is a multisystem autoimmune dis

SLE is a multisystem autoimmune disease whose etiology and pathogenesis are incompletely understood. The development of autoimmunity in SLE has been attributed to a loss of self-tolerance due to inadequate central or peripheral deletion or silencing of autoreactive lymphocytes, leading to multiple autoantibody specificities (3). Dysregulated apoptosis and inadequate removal of apoptotic cells and nuclear remnants may contribute to autoimmunity by causing prolonged exposure of the immune system to nuclear and cell membrane components (4). The characteristic development of autoantibodies to DNA and other nuclear antigens, as well as to membrane phospholipids, support the relevance of both mechanisms (5,6⇓). In addition to established genetic predisposition, altered immunoregulatory factors or environmental stimuli may trigger autoimmune phenomena in certain populations. Recent studies have ascribed specific genetic linkages to the development of renal disease in SLE among certain ethnic groups, including European American and African American populations, some of which may determine the severity of the glomerular disease (7).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

SLE เป็นโรคภูมิ multisystem สาเหตุและพยาธิกำเนิดครึ่ง ๆ กลาง ๆ เข้าใจ การพัฒนาของ autoimmunity ใน SLE ได้รับการบันทึกการสูญเสียของ self-tolerance เนื่องจากการลบกลาง หรืออุปกรณ์ต่อพ่วงที่ไม่เพียงพอหรือสมรของ autoreactive lymphocytes นำไปสู่ความจำเพาะ autoantibody หลาย (3) Dysregulated ตายและกำจัดเซลล์ apoptotic และเศษนิวเคลียร์ไม่เพียงพออาจนำไปสู่ autoimmunity โดยก่อให้เกิดแสงเป็นเวลานานของระบบภูมิคุ้มกันการนิวเคลียร์และส่วนประกอบเยื่อหุ้มเซลล์ (4) การพัฒนาลักษณะของ autoantibodies ดีเอ็นเอและแอนติเจนนิวเคลียร์อื่น ๆ รวม ทั้งเยื่อ ฟอสโฟ สนับสนุนความเกี่ยวข้องของทั้งสองกลไก (5, 6⇓) นอกจากก่อตั้งดวงกมล immunoregulatory มีการเปลี่ยนแปลงปัจจัยหรือสิ่งเร้าสิ่งแวดล้อมอาจก่อให้เกิดปรากฏการณ์ภูมิในประชากรบาง การศึกษาล่าสุดได้กำหนดเฉพาะทางพันธุกรรมเชื่อมโยงกับการพัฒนาของโรคไตใน SLE ระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์บางกลุ่ม รวมทั้งประชากรในยุโรปอเมริกาและแอฟริกันอเมริกัน ซึ่งอาจระบุความรุนแรงของโรคบ่งบอก (7)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

SLE เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายระบบที่มีสาเหตุการเกิดโรคและมีความเข้าใจที่ไม่สมบูรณ์ การพัฒนาของ autoimmunity ใน SLE ได้รับมาประกอบกับการสูญเสียของตนเองความอดทนเนื่องจากไม่เพียงพอลบกลางหรืออุปกรณ์ต่อพ่วงหรือสมรของเซลล์เม็ดเลือดขาว autoreactive ที่นำไปสู่​​ความจำเพาะ autoantibody หลาย ๆ (3) apoptosis dysregulated และการกำจัดที่ไม่เพียงพอของเซลล์ที่เกิด apoptosis และเศษนิวเคลียร์อาจนำไปสู่​​ autoimmunity โดยก่อให้เกิดสัมผัสเป็นเวลานานของระบบภูมิคุ้มกันในส่วนของนิวเคลียร์และเยื่อหุ้มเซลล์ (4) การพัฒนาลักษณะของ autoantibodies ดีเอ็นเอและแอนติเจนนิวเคลียร์อื่น ๆ เช่นเดียวกับเมมเบรนฟอสโฟสนับสนุนความสัมพันธ์กันของทั้งสองกลไก (5,6⇓) นอกจากนี้ในการจัดตั้งพันธุกรรมเปลี่ยนแปลงปัจจัย immunoregulatory หรือสิ่งเร้าสิ่งแวดล้อมอาจก่อให้เกิดปรากฏการณ์ autoimmune ในประชากรบาง การศึกษาล่าสุดได้กำหนดความเชื่อมโยงทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงเพื่อการพัฒนาของโรคไตวายเรื้อรังใน SLE กลุ่มชาติพันธุ์บางอย่างรวมถึงยุโรปอเมริกาและแอฟริกันอเมริกันประชากรบางส่วนที่อาจกำหนดความรุนแรงของโรคไตนี้ (7)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค SLE เป็น multisystem autoimmune ที่มีสาเหตุและเกิดเป็นปกติครับ การพัฒนาของการบัญชีการเงินใน SLE ได้รับมาประกอบกับการสูญเสียของตนเอง ความอดทน เนื่องจากขาดกลางหรืออุปกรณ์ต่อพ่วง การลบหรือการปกปิด autoreactive ลิมโฟซัยต์ นําไปเพาะ autoantibody หลาย ( 3 ) dysregulated apoptosis และกำจัดไม่เพียงพอของกลุ่มที่มีเศษเซลล์และนิวเคลียร์อาจนำไปสู่การบัญชีการเงิน โดยก่อให้เกิดการเปิดรับแสงนานของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์เมมเบรนนิวเคลียร์และส่วนประกอบ ( 4 ) การพัฒนาคุณลักษณะของจำรูญดีเอ็นเอและแอนติเจนนิวเคลียร์อื่นๆ รวมทั้งเยื่อ phospholipids , สนับสนุนความเกี่ยวข้องของทั้งสองกลไก ( 5 , 6 ⇓ ) นอกจากสร้างพันธุ predisposition เปลี่ยนแปลง immunoregulatory ปัจจัยหรือสิ่งเร้าสิ่งแวดล้อม autoimmune อาจเรียกปรากฏการณ์ในประชากรที่แน่นอน การศึกษาล่าสุดโดยเฉพาะการเชื่อมโยงทางพันธุกรรม ascribed เพื่อการพัฒนาของโรค SLE ไตของกลุ่มชาติพันธุ์บาง รวมถึงยุโรป อเมริกา และประชากรอเมริกันแอฟริกัน ซึ่งอาจจะมีผลต่อความรุนแรงของโรคทาง ( 7 )