In the present study, EGCg was demo

In the present study, EGCg was demonstrated to markedly inhibit cell proliferation at concentrations between 25 and 100 μM (Fig. 3), and decrease Bcl‑xL mRNA expression under the same conditions at 100 μM (Fig. 4) in A549 cells. EGCg has been reported to inhibit the activation of NF‑κB (14), and the activation of NF‑κB leads to the inhibition of apoptosis. NF‑κB is a heterodimer consisting of two proteins, p65 and p50. In unstimulated cells, NF‑κB is located in the cytoplasm and is bound to IκBα and IκBb, which prevents the molecule from entering the nucleus. External stimuli modulate signal transduction pathways leading to IκB phosphorylation, causing its rapid degradation by proteasomes. The release of NF‑κB from IκB results in translocation to the nucleus, where NF‑κB binds to a specific sequence in the promoter regions of target genes of antiapoptotic proteins, including Bcl‑xL. Therefore, the results of the present study indicate that EGCg reduces the expression of the death‑inhibiting gene, Bcl‑xL, consequently inducing apoptosis in A549 cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาปัจจุบัน EGCg ได้แสดงอย่างเด่นชัดยับยั้งการงอกของเซลล์ที่ความเข้มข้นระหว่าง 25 และ 100 μM (Fig. 3), และลด Bcl‑xL mRNA นิพจน์ภายใต้เงื่อนไขเดียวกันที่ μM 100 (Fig. 4) ในเซลล์ A549 EGCg มีรายงานว่า ยับยั้งการเรียกใช้ NF‑κB (14), และเรียกใช้ NF‑κB ที่นำไปสู่การยับยั้ง apoptosis NF‑κB เป็น heterodimer ที่ประกอบด้วยโปรตีน 2, p65 และ p50 ในเซลล์ unstimulated, NF‑κB อยู่ในไซโทพลาซึม และถูกผูกไว้กับ IκBα และ IκBb ซึ่งป้องกันไม่ให้โมเลกุลใส่นิวเคลียส สิ่งเร้าภายนอก modulate สัญญาณ transduction มนต์นำไป IκB phosphorylation ก่อให้เกิดการสลายตัวอย่างรวดเร็ว โดย proteasomes รุ่น NF‑κB จาก IκB ผลในการสับเปลี่ยนการนิวเคลียส ที่ NF‑κB binds กับลำดับเฉพาะในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนเป้าหมายของ antiapoptotic โปรตีน รวม Bcl‑xL ดังนั้น ผลลัพธ์ของการศึกษาในปัจจุบันบ่งชี้ว่า EGCg ช่วยลดค่าของยีน death‑inhibiting, Bcl‑xL ดังนั้น inducing apoptosis ในเซลล์ A549

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาปัจจุบัน EGCG ก็แสดงให้เห็นอย่างเด่นชัดในการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ระดับความเข้มข้นระหว่าง 25 และ 100 ไมครอน (รูปที่. 3) และลดการแสดงออกของ mRNA Bcl-XL ภายใต้เงื่อนไขเดียวกันที่ 100 ไมครอน (รูปที่. 4) ในเซลล์ A549 EGCG ได้รับรายงานในการยับยั้งการทำงานของ NF-κB (14) และการใช้งานของ NF-κBนำไปสู่​​การยับยั้งการตายของเซลล์ NF-κBเป็น heterodimer ประกอบด้วยสองโปรตีน P65 และ P50 ในเซลล์ unstimulated, NF-κBตั้งอยู่ในพลาสซึมและถูกผูกไว้กับIκBαและIκBbซึ่งป้องกันไม่ให้โมเลกุลจากการเข้าสู่นิวเคลียส สิ่งเร้าภายนอกปรับทางเดินสัญญาณนำไปสู่​​ phosphorylation IκBก่อให้เกิดการย่อยสลายอย่างรวดเร็วโดยการ proteasomes การเปิดตัวของ NF-κBจากIκBผลในการโยกย้ายไปยังนิวเคลียสที่ NF-κBผูกกับลำดับที่เฉพาะเจาะจงในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนเป้าหมายของโปรตีน antiapoptotic รวมทั้ง Bcl-XL ดังนั้นผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า EGCG ช่วยลดการแสดงออกของยีนตายยับยั้ง, Bcl-XL ดังนั้นการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์ A549

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาได้แสดงให้เห็นอย่างเด่นชัดเซลล์ EGCG ยับยั้งการงอกที่ความเข้มข้นระหว่าง 25 และ 100 μเมตร ( รูปที่ 3 ) และลด BCL ‑ XL mRNA แสดงออกภายใต้เงื่อนไขเดียวกันที่ 100 μ M ( รูปที่ 4 ) a549 เซลล์ EGCG ได้รับการรายงานเพื่อยับยั้งการกระตุ้นของ NF ‑κ B ( 14 ) , และการกระตุ้นของ NF ‑κ B นำไปสู่การยับยั้งการเกิด apoptosis .NF ‑κ B เป็น heterodimer ประกอบด้วยสองโปรตีน และ p65 p50 . ใน unstimulated เซลล์ , NF ‑κ B ตั้งอยู่ในไซโตปลาสซึม และถูกผูกไว้กับผมκ B αและฉันκ BB ที่ป้องกันไม่ให้โมเลกุลจากเข้าสู่นิวเคลียส สิ่งเร้าภายนอกปรับสัญญาณผ่านทางเดินที่นำไปสู่ฉันκ B กรุงเทพมหานคร ก่อให้เกิดความเสื่อมโทรมอย่างรวดเร็ว โดย proteasomes .รุ่น NF ‑κ B จากฉันκ B ผลลัพธ์ในการโยกย้ายไปยังนิวเคลียสที่ NF ‑κ B ก็ให้ลำดับเฉพาะในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนของโปรตีนเป้าหมาย antiapoptotic รวมทั้ง BCL ‑ XL . ดังนั้น ผลของการศึกษาพบว่า EGCG สามารถลดการแสดงออกของยีนยับยั้งความตาย‑ , BCL ‑ XL จึงกระตุ้น apoptosis ในเซลล์ a549 .