1. Introduction
Hypercholesterolemia is well-known as one of the most
important risk factors of atherosclerosis; atherosclerosis in
turn is the leading cause of death in developed countries
and has been linked to causing hypertension [1]. It has been
shown that hypercholesterolemia increases oxidative stress
and leads to lipid peroxidation [1]. Recently, it has been
reported that arginase plays a major role in the regulation
of vascular function in various cardiovascular disorders such
as hypertension [2] and atherosclerosis [3], by impairing
nitric oxide (NO) production. As a biological messenger, NO
plays a role in the pathogenesis of many metabolic disorders
such as cardiovascular diseases, atherosclerosis, and
hypertension [4,5] by regulating various physiological processes,
including vasodilation, inflammation, and metabolism
[6]. In addition, the reduced bioavailability of
endothelium-derived NO has been reported to be closely
associated with hypercholesterolemia [7]. NO is synthesized
by endothelial NO synthase (eNOS) using L-arginine as
substrate, and arginase reciprocally regulates eNOS and NO
production by competing for L-arginine [8]. In various cardiovascular
disorders, arginase has been shown to regulate
vascular cell functions primarily through impairment of NO
production [8]. Furthermore, it has been reported that
there is a significant upregulation of arginase 1 in the peripheral
blood mononuclear cells of overweight/obese individuals
[9], which suggests an association between
arginase activity in the endothelium, eNOS-dependent NO
production, and the endothelial dysfunction evident in
hypercholesterolemia.
Very recently, it was discovered that inhibition of arginase
activity ameliorates obesity-induced abnormalities in
hepatic lipids and whole-body adiposity through the
mechanism that activates pathways involved in hepatic
triglyceride (TG) metabolism and mitochondrial function
[7]. Hypercholesterolemia has been closely associated with
endothelial dysfunction through oxidative stress mechanisms
that will in turn lead to an impaired production of NO.
Therefore, it is necessary to assess whether inhibition of
arginase could offer protection against hypercholesterolemia
because both arginase and eNOS share the same substrate
(i.e., arginine), which is needed for NO production.
Traditionally, Chinese medicine includes herbal medicine
and acupuncture. Recently, spices such as ginger
have been reported to be used in traditional Chinese
medicine as herbal therapy against several cardiovascular
diseases [10]. Studies have shown that ginger (Zingiber
officinale) rhizome possesses anti-inflammatory, hypoglycemic,
and hypolipidemic properties [11,12]. Furthermore,
turmeric (Curcuma longa), which is commonly
known as “red ginger,” is another rhizomatous plant
belonging to the ginger family (Zingiberaceae) that has
been used as a food flavoring agent. Curcuminoids are the
main phytochemicals in turmeric, which are responsible
for the characteristic yellow color [11]. Curcumin, one of
the predominant curcuminoids and a flavonoid, has been
investigated for anti-inflammatory and antioxidant properties
[13]. Curcumin has also been underlined to “mopup”
superoxide anions, peroxynitrite radicals, and singlet
oxygen [13]. Ginger has been listed in the “Generally
Recognized as Safe” documentation of the U.S. Food and
Drug Administration. A dose of 1e5 g of ginger and
turmeric powder ingested for periods ranging from 3
months to 2.5 years did not cause any adverse effects
[14]. Recently, it has been reported that these two spices
(ginger and turmeric) inhibit the activity of angiotensinconverting
enzyme under in vivo and in vitro conditions
[15,16]. In addition, extract from these rhizomes inhibit
arginase activity in vitro (data not shown). This activity
was due to the presence of some polyphenolic compounds
that have been reported to be a potent inhibitor of arginase
activity. Although ginger has been reportedly used in
folklore as a pharmocopuncture therapy for the management/prevention
of hypertension and other cardiovascular
diseases, there is a dearth of information on the
possible mechanism of action by which it exerts this
therapeutic effect. Hence, this study investigated the
effect of both spices on arginase activity, atherogenic
index, and plasma lipids in high-cholesterol-diet-fed rats
for 14 days to explain the possible mechanism of action
underlying their medicinal properties and traditional use.
บทนำHypercholesterolemia เป็นที่รู้จักเป็นหนึ่งในสุดปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของหลอดเลือด หลอดเลือดในเปิดเป็นสาเหตุการตายในประเทศที่พัฒนาและมีการเชื่อมโยงให้เกิดความดันโลหิตสูง [1] จะได้รับแสดง hypercholesterolemia ที่เพิ่มความเครียดออกซิเดชันและนำไปสู่การ peroxidation ของไขมัน [1] เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันได้รายงาน arginase ที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมหลอดเลือดอย่างหลากหลาย หัวใจผิดปกติเช่นเป็นความดันโลหิตสูง [2] และ [3], หลอดเลือด โดยทำให้การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) เป็นผู้ส่งทางชีวภาพ ไม่มีมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของโรคเผาผลาญมากเช่นโรคหัวใจ หลอดเลือด และความดันโลหิตสูง [4, 5] โดยควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาต่าง ๆรวมทั้งขยายหลอด อักเสบ และเผาผลาญอาหาร[6] นอกจากนี้ การดูดซึมลดลงของได้รายงานมา endothelium ไม่ได้อย่างใกล้ชิดเกี่ยวข้องกับ hypercholesterolemia [7] ไม่มีสังเคราะห์โดยไม่มีพัฒนาการ synthase (eNOS) ใช้ L-อาร์จินีนเป็นพื้นผิว และ arginase reciprocally ควบคุม eNOS และไม่ผลิต โดย L-อาร์จินีน [8] ในหัวใจและหลอดเลือดต่าง ๆความผิดปกติ ได้รับการแสดง arginase ในการควบคุมทำงานของเซลล์หลอดเลือดเป็นหลักผ่านการด้อยค่าของไม่มีการผลิต [8] นอกจากนี้ มีรายงานที่มี upregulation สำคัญของ arginase ที่ 1 ในการต่อพ่วงเซลล์เม็ดเลือดโลหิตโมโนนิวเคลียร์ของบุคคลที่มีน้ำหนักเกินอ้วน[9], ซึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรม arginase ใน endothelium, eNOS ขึ้นไม่การผลิต และการผิดปกติของพัฒนาการในhypercholesterolemiaเมื่อครู่นี้ ก็พบว่ายับยั้ง arginaseกิจกรรม ameliorates เกิดโรคอ้วนผิดปกติตับไขมันและ adiposity ทั้งร่างกายผ่านการกลไกที่เรียกใช้งานเส้นทางต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับตับเผาผลาญไตรกลีเซอไรด์ (TG) และฟังก์ชันยล[7] . hypercholesterolemia ถูกเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดด้วยความผิดปกติของพัฒนาการผ่านกลไกการขจัดที่จะทำให้การผลิตที่บกพร่องของหมายเลขดังนั้น จึงจำเป็นต้องประเมินว่าการยับยั้งการarginase สามารถให้การป้องกัน hypercholesterolemiaเนื่องจาก arginase และ eNOS แบ่งพื้นผิวเดียวกัน(เช่น อาร์จินีน), ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตไม่ประเพณี แพทย์แผนจีนประกอบด้วยยาสมุนไพรและการฝังเข็ม เมื่อเร็ว ๆ นี้ เครื่องเทศเช่นขิงมีการรายงานที่จะใช้ในจีนยาเป็นยาสมุนไพรกับหลายหัวใจโรค [10] ศึกษาแสดงให้เห็นว่า (กลิ่นขิงofficinale) เหง้ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ฤทธิ์ลด น้ำตาลและคุณสมบัติ hypolipidemic [11, 12] นอกจากนี้ขมิ้น (ขมิ้นชัน), ซึ่งโดยทั่วไป"ขิงแดง" เป็นโรงงาน rhizomatousครอบครัวขิง (วงศ์ขิง) ที่มีการใช้เป็นตัวแทนของเครื่องปรุงอาหาร นอยด์ได้สารอาหารจากหลักพืชขมิ้น ซึ่งรับผิดชอบสำหรับลักษณะสีที่เหลือง [11] เคอร์ หนึ่งนอยด์เด่นและ flavonoid ได้รับตรวจสอบคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ[13] . เคอร์ได้ยังถูกขีดเส้นใต้การ "mopup"ซูเปอร์ออกไซด์นไอออน อนุมูล peroxynitrite และสายเดี่ยวออกซิเจน [13] ขิงได้ถูกแสดงในการ "ทั่วไปรู้จักเป็นปลอดภัย"เอกสารของสหรัฐอเมริกาอาหาร และยา ปริมาณของ 1e5 g ของขิง และขมิ้นชันผงกินระยะเวลาตั้งแต่ 3เดือนถึง 2.5 ปีไม่ได้ทำให้เกิดผลร้ายใด ๆ[14] เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานว่า ทั้งสองเครื่องเทศ(ขิงและขมิ้น) ยับยั้งการทำงานของ angiotensinconvertingเอนไซม์ภายใต้เงื่อนไขในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง[15,16] ., สารสกัดจากเหง้าเหล่านี้ยับยั้งarginase กิจกรรมในหลอดทดลอง (ไม่แสดงข้อมูล) กิจกรรมนี้เนื่องจากมีบางกระปรี้กระเปร่าที่ได้รับการรายงานจะถูกยับยั้งมีศักยภาพของ arginaseกิจกรรม แม้ว่าขิงมีการใช้รายงานในพื้นบ้านเป็นการจัดการการป้องกันบำบัด pharmocopunctureความดันโลหิตสูงและหัวใจอื่น ๆโรค มีการขาดแคลนข้อมูลในการกลไกเป็นไปได้ของการกระทำที่มันออกแรงนี้ผลรักษา ดังนั้น การตรวจสอบของการศึกษานี้ผลของเครื่องเทศทั้งสองกิจกรรม arginase, atherogenicดัชนี และพลาสม่าไขมันในหนูไขมันสูงอาหารเลี้ยง14 วันเพื่ออธิบายกลไกที่เป็นไปได้ของการดำเนินการต้นสรรพคุณและการใช้แบบดั้งเดิมของพวกเขา
การแปล กรุณารอสักครู่..