Infectious spleen and kidney necrosis virus (ISKNV) has caused significant economic losses in the
cultured Mandarin fish (Siniperca chuatsi) industry. The molecular mechanisms that underlie the pathogenesis
of the viral infection remain poorly understood. In this study, deep RNA sequencing technique
was used to analyze the transcriptomic profiles of Mandarin fish brain cells (CPB) at progressive time
points after ISKNV infection. A total of 96,206,040 clean data from 98,235,240 sequence reads were
obtained. These raw data were assembled into 66,787 unigenes. Among these unigenes, 33,225 and
29,210 had significant hit the Nr and SwissProt databases where they matched 27,537and 19,638 unique
protein accessions, respectively. In the samples harvested at 24 or 72 h post of the infection, a total of
10,834 or 7584 genes were differentially expressed in infected CPB cells compared to non-infected cells,
including 5445 or 3766 up-regulated genes and 5389 or 3818 down-regulated genes, respectively. In
addition, 12 differentially expressed genes (DEGs) were validated by quantitative PCR. These DEGs were
involved in many pathways of viral pathogenesis. Further analysis of the major DEGs genes involved in
the RLRs and apoptosis pathways revealed some interesting findings. In the RLRs pathway, ISKNV
infection inhibited the activation of NF-kB via over expression of the IKKB-a and IKKB-b and lessened
expression of interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4). In the apoptosis pathway, ISKNV
infection could induce apoptosis mainly via tumor necrosis factor (TNF) mediated extrinsic pathway. The
cellular apoptosis induced by ISKNV infection was confirmed using annexinV-FITC/PI and DAPI staining
methods.
©
ติดเชื้อม้ามและไตการตายเฉพาะส่วนไวรัส (ISKNV) เกิดการสูญเสียทางเศรษฐกิจที่สำคัญในการอุตสาหกรรม (Siniperca chuatsi) ปลาแมนดารินอ่าง กลไกระดับโมเลกุลที่อยู่ภายใต้การพยาธิกำเนิดติดเชื้อไวรัสยังคงเข้าใจงาน ในการศึกษานี้ ลึกเทคนิคลำดับอาร์เอ็นเอใช้ในการวิเคราะห์ค่า transcriptomic ของเซลล์สมองปลาแมนดาริน (CPB) ในขณะที่ก้าวหน้าจุดหลังจากติดเชื้อ ISKNV จำนวนข้อมูลดี 96,206,040 จาก 98,235,240 ลำดับการอ่านถูกรับ ข้อมูลดิบเหล่านี้ถูกรวบรวมเป็น 66,787 unigenes ในหมู่เหล่านี้ unigenes, 33,225 และ29,210 ได้ตีสำคัญฐาน Nr และ SwissProt ซึ่งจะตรงกับ 27, 537and 19,638 เฉพาะโปรตีน accessions ตามลำดับ ในตัวอย่างที่เก็บเกี่ยวที่ 24 หรือ 72 h ลงของเชื้อ รวม10,834 หรือ 7584 ยีนถูกแสดงในเซลล์ CPB ติดไวรัสเมื่อเทียบกับไม่ติดเชื้อเซลล์ differentiallyรวม 5445 หรือ 3766 ขึ้นควบคุมยีนและ 5389 หรือ 3818 ลงควบคุมยีน ตามลำดับ ในนอกจากนี้ ยีน differentially แสดง 12 (DEGs) ถูกตรวจสอบ โดย PCR เชิงปริมาณ DEGs เหล่านี้ได้เกี่ยวข้องในหลักต่าง ๆ ของพยาธิกำเนิดไวรัส DEGs ยีนสำคัญที่เกี่ยวข้องในการวิเคราะห์เพิ่มเติมRLRs และ apoptosis มนต์เปิดเผยการค้นพบบางอย่างน่าสนใจ ในทางเดิน RLRs, ISKNVติดเชื้อห้ามเปิดใช้งานของ NF-kB ผ่านผ่านของ IKKB ได้ และ บี IKKB และลดลงอย่างมากนิพจน์ของ interleukin-1 ตัวรับสัมพันธ์ kinase 4 (IRAK4) ในทางเดิน apoptosis, ISKNVเชื้อสามารถก่อให้เกิด apoptosis ส่วนใหญ่ผ่านทางเดินสึกหรอเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัย (TNF) mediated ที่apoptosis โทรศัพท์มือถือที่เกิดจากการติดเชื้อ ISKNV ได้รับการยืนยันโดยใช้ annexinV-FITC/PI และการย้อมสี DAPIวิธี©
การแปล กรุณารอสักครู่..

ม้ามติดเชื้อและไวรัสเนื้อร้ายไต (ISKNV)
ได้ก่อให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจที่สำคัญในปลาแมนดารินเลี้ยง(Siniperca chuatsi) อุตสาหกรรม
กลไกระดับโมเลกุลที่รองรับการเกิดโรคของการติดเชื้อไวรัสยังคงเข้าใจ ในการศึกษานี้เทคนิคลำดับ RNA
ลึกถูกใช้ในการวิเคราะห์รูปแบบของโรงแรมแมนดารินtranscriptomic ปลาเซลล์สมอง (CPB)
ในเวลาก้าวหน้าจุดหลังจากการติดเชื้อISKNV รวมของข้อมูล 96,206,040 98,235,240
สะอาดจากลำดับอ่านถูกได้ ข้อมูลดิบเหล่านี้ถูกประกอบเป็น 66,787 unigenes ท่ามกลาง unigenes เหล่านี้ 33225 และ
29210 มีการตีอย่างมีนัยสำคัญและฐานข้อมูล Nr SwissProt ที่พวกเขาจับคู่ที่ไม่ซ้ำกัน 27,537and 19,638
สายโปรตีนตามลำดับ ในตัวอย่างเก็บเกี่ยวที่ 24 หรือ 72 ชั่วโมงโพสต์ของการติดเชื้อรวม
10,834 หรือ 7,584
ยีนที่มีการแสดงออกแตกต่างกันในเซลล์ลดาวัลย์ที่ติดเชื้อเมื่อเทียบกับเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อรวมทั้ง5445 หรือ 3766 ยีนขึ้นควบคุมและ 5389 หรือ 3818 ควบคุมลง ยีนตามลำดับ ในนอกจากนี้ 12 ยีนที่แสดงออกแตกต่างกัน (degs) ได้รับการตรวจสอบโดยวิธี PCR เชิงปริมาณ
degs
เหล่านี้ได้มีส่วนร่วมในทางเดินหลายการเกิดโรคไวรัส การวิเคราะห์ต่อไปของยีนที่สำคัญ degs ส่วนร่วมในการ
RLRs และเส้นทางการตายเปิดเผยผลการวิจัยที่น่าสนใจบางอย่าง ในทางเดิน RLRs, ISKNV
การติดเชื้อมีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของ NF-kB ผ่านมากกว่าแสดงออกของ IKKB-และ IKKB-B
และลดลงการแสดงออกของinterleukin-1 ไคเนสรับที่เกี่ยวข้อง 4 (IRAK4) ในเส้นทางการตายที่ ISKNV
การติดเชื้ออาจทำให้เกิดการตายของเซลล์ส่วนใหญ่ผ่านเนื้องอกเนื้อร้ายกรณี (TNF) สื่อกลางทางเดินภายนอก
การตายที่เกิดจากโทรศัพท์มือถือติดเชื้อ ISKNV ได้รับการยืนยันโดยใช้ annexinV-FITC / PI และการย้อมสี DAPI
วิธี.
©
การแปล กรุณารอสักครู่..
