Dengue viruses occur as four antige

Dengue viruses occur as four antigenically related but distinct serotypes transmitted to humans by Aedes aegypti mosquitoes. These viruses generally cause a benign syndrome, dengue fever, in the American and African tropics, and a severe syndrome, dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS), in Southeast Asian children. This severe syndrome, which recently has also been identified in children infected with the virus in Puerto Rico, is characterized by increased vascular permeability and abnormal hemostasis. It occurs in infants less than 1 year of age born to dengue-immune mothers and in children 1 year and older who are immune to one serotype of dengue virus and are experiencing infection with a second serotype. Dengue viruses replicate in cells of mononuclear phagocyte lineage, and subneutralizing concentrations of dengue antibody enhance dengue virus infection in these cells. This antibody-dependent enhancement of infection regulates dengue disease in human beings, although disease severity may also be controlled genetically, possibly by permitting and restricting the growth of virus in monocytes. Monoclonal antibodies show heterogeneous distribution of antigenic epitopes on dengue viruses. These epitopes serve to regulate disease: when antibodies to shared antigens partially neutralize heterotypic virus, infection and disease are dampened; enhancing antibodies alone result in heightened disease response. Further knowledge of the structure of dengue genomes should permit rapid advances in understanding the pathogenetic mechanisms of dengue.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไวรัสไข้เลือดออกที่เกิดขึ้นเป็นสี่ antigenically ที่เกี่ยวข้อง แต่หมด serotypes ส่ง โดยมาก aegypti ยุงกับมนุษย์ โดยทั่วไปไวรัสเหล่านี้ทำให้เกิดอาการอ่อนโยน เป็นไข้ ในเขตร้อนอเมริกา และแอฟริกา และอาการรุนแรง อาการช็อคไข้เลือดออก/ไข้เลือดออกไข้เลือดออก (DHF/DSS), ในเด็กเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ อาการรุนแรงนี้ ซึ่งล่าสุด มีการเกี่ยวข้องกันในเด็กที่ติดเชื้อไวรัสในเปอร์โตริโก เป็นลักษณะ โดยปกติ hemostasis และ permeability ของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น มันเกิดขึ้นในทารกอายุเกิดมารดาป่วยภูมิคุ้มกัน และ ในเด็กอายุ 1 ปี และอายุน้อยกว่า 1 ปีที่มีภูมิคุ้มกันหนึ่ง serotype ของไวรัสไข้เลือดออก และพบติดเชื้อกับ serotype ที่สอง ไวรัสไข้เลือดออกซ้ำในเซลล์ mononuclear phagocyte ลินเนจ และ subneutralizing ความเข้มข้นของแอนติบอดีป่วยเพิ่มการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกในเซลล์เหล่านี้ เพิ่มประสิทธิภาพของเชื้อขึ้นอยู่กับแอนติบอดีนี้กำหนดโรคไข้เลือดออกในมนุษย์ แม้ว่าความรุนแรงของโรคอาจยังถูกแปลงพันธุกรรม อาจจะเอื้ออำนวย และการจำกัดการเจริญเติบโตของไวรัสใน monocytes แอนตี้ monoclonal แสดงการกระจายบริการของ antigenic epitopes ในไวรัสไข้เลือดออก Epitopes เหล่านี้ให้บริการการควบคุมโรค: เมื่อแอนตี้การ antigens ร่วมบางส่วนแก้ไวรัส heterotypic การติดเชื้อ และโรคจะชุบ เพิ่มแอนตี้เพียงอย่างเดียวผลตอบสนองต่อโรคสูง ความรู้เพิ่มเติมของ genomes ป่วยควรอนุญาตให้ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไก pathogenetic ของไข้เลือดออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไวรัสไข้เลือดออกเกิดขึ้นเป็นสี่ antigenically สายพันธุ์ที่แตกต่างกัน แต่ที่เกี่ยวข้องกับการส่งไปยังมนุษย์โดยยุงลายยุง ไวรัสเหล่านี้มักจะก่อให้เกิดอาการเป็นพิษเป็นภัยไข้เลือดออกในเขตร้อนและแอฟริกันอเมริกันและกลุ่มอาการของโรครุนแรงโรคไข้เลือดออก / ไข้เลือดออกช็อกซินโดรม (DHF / DSS) ในเด็กเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ นี้กลุ่มอาการของโรคที่รุนแรงซึ่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ยังได้รับการระบุในเด็กที่ติดเชื้อไวรัสในเปอร์โตริโกเป็นลักษณะการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ มันเกิดขึ้นในเด็กทารกน้อยกว่า 1 ปีซึ่งเป็นอายุที่เกิดจากมารดาไข้เลือดออกและภูมิคุ้มกันในเด็ก 1 ปีและผู้สูงอายุที่มีภูมิคุ้มกันให้เป็นหนึ่งในซีโรไทป์ของเชื้อไวรัสไข้เลือดออกและกำลังประสบกับการติดเชื้อ serotype ที่สอง ไวรัสไข้เลือดออกซ้ำในเซลล์เชื้อสาย phagocyte โมโนนิวเคลียร์และความเข้มข้นของแอนติบอดี subneutralizing ไข้เลือดออกเพิ่มการติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ในเซลล์เหล่านี้ การเพิ่มประสิทธิภาพของแอนติบอดีนี้ขึ้นอยู่กับการติดเชื้อควบคุมโรคไข้เลือดออกในมนุษย์แม้ว่าความรุนแรงของโรคยังอาจมีการควบคุมทางพันธุกรรมอาจจะโดยการอนุญาตและการ จำกัด การเจริญเติบโตของเชื้อไวรัสใน monocytes โคลนอลแอนติบอดีแสดงที่แตกต่างกันของการกระจาย epitopes แอนติเจนไวรัสไข้เลือดออก epitopes เหล่านี้ทำหน้าที่ในการควบคุมโรคเมื่อแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ใช้ร่วมกันบางส่วนต่อต้านไวรัส heterotypic การติดเชื้อและโรคที่มีการชุบ; การเสริมสร้างภูมิคุ้มกันผลเพียงอย่างเดียวในการตอบสนองโรคมีความคิดริเริ่ม ความรู้ต่อไปของโครงสร้างของจีโนมของไข้เลือดออกควรอนุญาตให้มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในการทำความเข้าใจกลไกของกระบวนการก่อโรคของไข้เลือดออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไข้เลือดออกเกิดขึ้นสี่ antigenically เกี่ยวข้อง แต่แตกต่างกันที่ 3 เข้าสู่ร่างกายมนุษย์โดยยุงลาย . ไวรัสเหล่านี้มักจะทำให้เกิดโรคเนื้องอก , ไข้เลือดออก , ในเขตร้อนอเมริกาและแอฟริกา และอาการรุนแรง ผู้ป่วยโรคไข้เลือดออก / ไข้เลือดออกช็อก ( โรคไข้เลือดออก / DSS ) ในเด็กในภูมิภาคเอเซียตะวันออกเฉียงใต้ โรคที่รุนแรงนี้ซึ่งเมื่อเร็วๆ นี้ยังได้ถูกระบุในเด็กที่ติดเชื้อจากไวรัสในเปอร์โตริโก , เป็นลักษณะการซึมผ่านของหลอดเลือดและทำให้การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ มันเกิดในทารกอายุน้อยกว่า 1 ปี ของการเกิดโรคไข้เลือดออกของมารดาและเด็ก 1 ปี และผู้สูงอายุที่มีภูมิคุ้มกันเพื่อหนึ่งหรือของไวรัสเด็งกี่และพบการติดเชื้อกับ type 2ไข้เลือดออกไวรัสเลียนแบบในเซลล์ปกติฟาโกซัยต์ของวงศ์ตระกูล และ subneutralizing ความเข้มข้นของไข้เลือดออกเพิ่มภูมิคุ้มกันการติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ในเซลล์เหล่านี้ แอนติบอดีนี้ขึ้นอยู่กับการควบคุมโรคไข้เลือดออกของการติดเชื้อในมนุษย์ แม้ว่าความรุนแรงของโรคอาจจะควบคุมพันธุกรรม อาจจะโดยการอนุญาตให้และ จำกัด การเจริญเติบโตของไวรัสในโมโนไซท .แสดงการกระจายพันธุ์ของโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจนของไวรัสในผู้ป่วยไข้เลือดออก . ผู้ป่วยเหล่านี้ใช้เพื่อควบคุมโรค : เมื่อใช้แอนติเจนแอนติบอดี บางส่วนต่อต้าน Heterotypic ไวรัส , การติดเชื้อและโรคการชุบ การเพิ่มแอนติบอดีคนเดียว ผลภาษีต่อโรคความรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับโครงสร้างของจีโนมควรอนุญาตให้ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในการเข้าใจกลไก pathogenetic ของไข้เลือดออก