The exact mechanisms of neuronal de

The exact mechanisms of neuronal degeneration in AD are still unknown. Available data presents some abnormalities in the metabolism of amyloid precursor protein (APP) as a causative factor, which can results in mitochondrial dysfunction and eventually cell death. Whenever there is an overexpression of APP, its metabolite, Ab peptide, will overload. Toxic effect of Ab is manifested by ROS generation, apoptosis induction and impaired memory (Lustbader et al., 2004). Although most deleterious effects of Ab is attributed to Ab deposits (Abramov et al., 2004; Picone et al., 2009), extracellular Ab (i.e. released from dying cells) can enter other cells and cause mitochondrial dysfunction (Anandatheerthavarada et al., 2003; Picone et al., 2009; Resende et al., 2008b). Therefore, APP has been the subject of intense research as one possible cause for mitochondrial dysfunction in AD (Fuchs and Steller, 2011; Hirai et al., 2001).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยังไม่ทราบกลไกที่แน่นอนของเสื่อม neuronal ในโฆษณาได้ ข้อมูลแสดงความผิดปกติบางอย่างในการเผาผลาญโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ (APP) เป็นปัจจัยสาเหตุการ ซึ่งสามารถเกิดบกพร่อง mitochondrial และเซลล์ตาย มีการ overexpression ของ APP, metabolite เพปไทด์ Ab จะโอเวอร์โหลด ผลพิษของ Ab เป็นที่ประจักษ์ โดย ROS รุ่น เหนี่ยวนำ apoptosis และความบกพร่องทางด้านหน่วยความจำ (Lustbader et al., 2004) แม้ว่าบันทึกผลร้ายที่สุดของ Ab Ab ฝาก (Abramov et al., 2004 Picone et al., 2009), Ab extracellular (เช่นออกจากเซลล์ตาย) สามารถป้อนเซลล์อื่น ๆ และทำให้ mitochondrial บกพร่อง (Anandatheerthavarada et al., 2003 Picone et al., 2009 Resende et al., 2008b) ดังนั้น APP ได้หัวข้อวิจัยที่เข้มข้นเป็นหนึ่งเป็นสาเหตุของ mitochondrial บกพร่องในโฆษณา (Fuchs และ Steller, 2011 Hirai et al., 2001)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกที่แน่นอนของการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทในการโฆษณาจะยังไม่ทราบ นำเสนอข้อมูลที่มีความผิดปกติบางอย่างในการเผาผลาญของโปรตีน amyloid สารตั้งต้น (APP) เป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดที่สามารถส่งผลให้เกิดความผิดปกติและในที่สุดก็ยลเซลล์ตาย เมื่อใดก็ตามที่มีการแสดงออกของ app, metabolite ของเปปไทด์ Ab จะเกิน พิษของ Ab เป็นที่ประจักษ์โดยรุ่น ROS, การเหนี่ยวนำการตายและความทรงจำที่มีความบกพร่อง (Lustbader et al., 2004) แม้ว่าผลกระทบที่เป็นอันตรายมากที่สุดของ Ab ประกอบกับเงินฝาก Ab (Abramov et al, 2004;.. Picone et al, 2009), สาร Ab (เช่นปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ตาย) สามารถเข้าสู่เซลล์อื่น ๆ และก่อให้เกิดความผิดปกติยล (Anandatheerthavarada, et al. 2003; Picone et al, 2009;.. Resende, et al, 2008b) ดังนั้น APP ได้รับเรื่องของการวิจัยที่รุนแรงเป็นสาเหตุหนึ่งสำหรับความผิดปกติยลในโฆษณา (Fuchs และ Steller 2011. ฮิราอิ, et al, 2001)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่แน่นอนของการเสื่อมในโฆษณาจะยังไม่ทราบ ข้อมูลเสนอบางความผิดปกติในการเผาผลาญโปรตีน สารตั้งต้นแอมีลอยด์ ( app ) เป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดซึ่งสามารถผลในไมโตคอนเดรียผิดปกติ และในที่สุด เซลล์ตาย เมื่อใดก็ ตามที่มี overexpression ของ app , ไลท์ , AB เปปไทด์ จะเกินพิกัดพิษของ AB เป็นประจักษ์โดยสร้างผลตอบแทนและเหนี่ยวนำเซลล์ความจำบกพร่อง ( lustbader et al . , 2004 ) แม้ว่าส่วนใหญ่ของ AB คงผลจากเงินฝาก AB ( abramov et al . , 2004 ; picone et al . , 2009 ) , และ AB ( เช่นปล่อยจากตายเซลล์ ) สามารถระบุเซลล์อื่น ๆและสาเหตุความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ( anandatheerthavarada et al . , 2003 ; picone et al . , 2009เรเซนเด et al . , 2008b ) ดังนั้น , app ที่ได้รับเรื่องของการวิจัยที่รุนแรงเป็นหนึ่งในสาเหตุที่เป็นไปได้สำหรับการบกพร่องในโฆษณา ( และฟุคส์ steller 2011 ; ฮิราอิ et al . , 2001 )