Some researchers believe that the s

Some researchers believe that the spleen could be the shelter for ehrlichial organisms for periods longer than the bacterial time in the blood (FOLEY et al., 1999; HARRUS et al., 2004). This feature could justify the higher number of morulae detected in the spleen in this experiment. However the results of this search didn't show better results in the detection of ehrlichial DNA in spleen than in blood and they disagree with the results of Harrus et al. (1998a). These researchers showed superiority in the ehrlichial DNA detection extracted from spleen of dogs in the subclinical phase of the disease. In another study, Harrus et al. (2004) showed that the early detection of the disease after infected blood inoculation in dogs as equally positive in samples of spleen and of blood. In later evaluations the spleen samples showed superiority over the blood samples in these same dogs after sixteen days of doxicicline therapy. In this study, the detection of E. canis DNA in spleen tissue and in blood samples was equally efficient, even in dogs that presented morulae in the splenic aspirate but not in the buffy coat smears. Nevertheless, in some of the dogs where E. canis DNA was isolated in spleen tissue and blood samples, no morulae were found. Further studies are needed to explain this controversy. The exact mechanism of E. canis and some rickettsiae to stay sheltered in the host is not completely understood (FOLEY et al., 1999). Some studies suggest that the spleen produces inflammatory mediators and other splenic substances that could collaborate in the bacterial persistence in the host and therefore they could act in the disease pathogenesis (HARRUS et al., 1998b). In addition, it was demonstrated that splenectomized dogs experimentally infected with E. canis suffer from a milder form of the disease, when compared to non-splenectomized dogs (HARRUS et al., 1998b). On the other hard, splenectomized human beings had a more severe type of ehrlichiosis than non-splenectomized patients (RABINSTEIN et al., 2000), probably because there is a reduction in the antigen's clearance, a decrease in responses against new antigens, and a decrease in phagocytosis and in other protective responses (DAVIDSON; WALL, 2001). These different spleen functions against pathogenic agents could be due to multiple differences in the structure and function of the organ in the species, as suggested by Bowdler (2002).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นักวิจัยบางคนเชื่อว่า ม้ามอาจเป็นที่อยู่อาศัยสำหรับสิ่งมีชีวิต ehrlichial สำหรับรอบระยะเวลาที่นานกว่าเวลาแบคทีเรียในเลือด (มอร์ริส et al. 1999 HARRUS et al. 2004) คุณลักษณะนี้สามารถปรับจำนวนของ morulae ที่พบในม้ามในการทดลองนี้ อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ของการค้นหานี้ไม่ได้ดูผลในการตรวจหาดีเอ็นเอ ehrlichial ในม้ามกว่าในเลือด และพวกเขาไม่เห็นด้วยกับผลของ Harrus et al. (1998a) นักวิจัยเหล่านี้แสดงให้เห็นความเหนือกว่าในการตรวจสอบดีเอ็นเอ ehrlichial สกัดจากม้ามของสุนัขใน subclinical ระยะของโรค ในการศึกษาอื่น Harrus et al. (2004) พบว่าเนิ่น ๆ ของโรคหลังจากกักบริเวณเลือดติดเชื้อในสุนัขเป็นเท่าเทียมกันในเชิงบวกในตัวอย่าง ของม้าม และเลือด ในภายหลังประเมิน ตัวอย่างม้ามพบเหนือกว่ากว่าตัวอย่างเลือดในสุนัขเหล่านี้เดียวกันหลังจากวันที่สิบหกของ doxicicline บำบัด ในการศึกษานี้ การตรวจสอบของกลุ่มดาวสุนัข E. ดีเอ็นเอ ในเนื้อเยื่อม้าม และ ในตัวอย่างเลือดเสร็จเท่า ๆ กัน แม้ในสุนัขที่แสดง morulae ใน splenic aspirate แต่ไม่ ในคราบเสื้อมือใหม่ปราบผี อย่างไรก็ตาม ในสุนัขที่ถูกแยกกลุ่มดาวสุนัข E. DNA ในตัวอย่างเนื้อเยื่อและเลือดม้าม morulae ไม่พบ ศึกษาต่อมีความจำเป็นต้องอธิบายความขัดแย้งนี้ กลไกที่แน่นอนของกลุ่มดาวสุนัข E. และบาง rickettsiae ที่พักกำบังในโฮสต์ไม่ได้เข้าใจอย่างสมบูรณ์ (มอร์ริส et al. 1999) บางการศึกษาแนะนำว่า ม้ามก่อให้เกิดการอักเสบและสารอื่น ๆ splenic ที่สามารถทำงานร่วมกันในความคงทนแบคทีเรียในโฮสต์ และดังนั้น พวกเขาสามารถทำหน้าที่ในพยาธิกำเนิดโรค (HARRUS et al. 1998b) นอกจากนี้ มันก็แสดงให้เห็นว่า สุนัข splenectomized ทดลองการติดเชื้อกลุ่มดาวสุนัข E. ประสบแบบจ้าของโรค เมื่อเทียบกับสุนัขที่ไม่ใช่ splenectomized (HARRUS et al. 1998b) ในอื่น ๆ ยาก splenectomized มนุษย์มี ehrlichiosis ชนิดรุนแรงมากขึ้นกว่า splenectomized ไม่ใช่ผู้ป่วย (RABINSTEIN et al. 2000), อาจเนื่องจากมีการลดพิธีการของ antigen การลดลงของการตอบสนองต่อแอนติเจนใหม่ และลดลง ในการ phagocytosis และ ในการตอบสนองอื่น ๆ ป้องกัน (DAVIDSON ผนัง 2001) ฟังก์ชันเหล่านี้ม้ามแตกต่างกับตัวแทนที่ทำให้เกิดโรคอาจเป็น เพราะความแตกต่างหลายในโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะในพันธุ์ แนะนำโดย Bowdler (2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นักวิจัยบางคนเชื่อว่าม้ามอาจจะเป็นที่พักพิงสำหรับสิ่งมีชีวิต ehrlichial สำหรับระยะเวลานานกว่าเวลาแบคทีเรียในเลือด (FOLEY et al, 1999;.. HARRUS, et al, 2004) คุณลักษณะนี้สามารถปรับจำนวนที่สูงขึ้นของ morulae ตรวจพบในม้ามในการทดลองนี้ อย่างไรก็ตามผลของการค้นหานี้ไม่ได้แสดงผลลัพธ์ที่ดีกว่าในการตรวจสอบดีเอ็นเอ ehrlichial ในม้ามกว่าในเลือดและพวกเขาไม่เห็นด้วยกับผลการ Harrus et al, (1998) นักวิจัยเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าในการตรวจสอบดีเอ็นเอ ehrlichial สกัดจากม้ามของสุนัขในระยะไม่แสดงอาการของโรค ในการศึกษาอื่น Harrus et al, (2004) แสดงให้เห็นว่าการตรวจสอบในช่วงต้นของการเกิดโรคหลังการฉีดวัคซีนในเลือดที่ติดเชื้อในสุนัขเป็นอย่างเท่าเทียมกันในเชิงบวกในตัวอย่างของม้ามและเลือด ในการประเมินผลภายหลังตัวอย่างม้ามแสดงให้เห็นว่าเหนือกว่ามากกว่าตัวอย่างเลือดในสุนัขเหล่านี้เหมือนกันหลังจากที่สิบหกวันของการรักษาด้วย doxicicline ในการศึกษานี้การตรวจสอบของอี Canis ดีเอ็นเอในเนื้อเยื่อของม้ามและในตัวอย่างเลือดมีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันแม้ในสุนัขที่นำเสนอ morulae ในม้ามดูด แต่ไม่ได้อยู่ในรอยเปื้อนเสื้อมือใหม่ อย่างไรก็ตามในบางส่วนของสุนัขที่อี Canis ดีเอ็นเอที่แยกได้ในเนื้อเยื่อของม้ามและเลือดตัวอย่างไม่มี morulae ถูกพบ การศึกษาต่อไปมีความจำเป็นที่จะอธิบายความขัดแย้งนี้ กลไกที่แน่นอนของอี canis และเชื้อโรคบางอย่างที่จะอยู่ในที่กำบังโฮสต์ไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ (FOLEY et al., 1999) บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าม้ามผลิตไกล่เกลี่ยการอักเสบและสารม้ามอื่น ๆ ที่อาจทำงานร่วมกันในการคงอยู่ของแบคทีเรียในโฮสต์และดังนั้นพวกเขาสามารถทำหน้าที่ในการเกิดโรคโรค (HARRUS et al., 1998b) นอกจากนี้มันก็แสดงให้เห็นว่าสุนัขที่ติดเชื้อตัดม้ามทดลองกับอี Canis ทุกข์ทรมานจากรูปแบบของโรคที่รุนแรงน้อยลงเมื่อเทียบกับสุนัขที่ไม่ได้ตัดม้าม (HARRUS et al., 1998b) บนฮาร์ดมนุษย์อื่น ๆ ที่ตัดม้ามมีชนิดที่รุนแรงมากขึ้นของ ehrlichiosis กว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้ตัดม้าม (RABINSTEIN et al., 2000) อาจจะเป็นเพราะมีการลดลงของการกวาดล้างแอนติเจนของการลดลงของการตอบสนองกับแอนติเจนใหม่และ ลดลงในเซลล์ทำลายและการตอบสนองในการป้องกันอื่น ๆ (DAVIDSON; WALL, 2001) ฟังก์ชั่นเหล่านี้ม้ามที่แตกต่างกันกับตัวแทนที่ทำให้เกิดโรคอาจเกิดจากความแตกต่างหลายในโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะในสายพันธุ์ที่แนะนำโดยบาวด์ (2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นักวิจัยบางคนเชื่อว่าม้ามอาจเป็นกำบังสำหรับ ehrlichial สิ่งมีชีวิตสำหรับระยะเวลานานกว่าเวลาที่แบคทีเรียในเลือด ( Foley et al . , 1999 ; harrus et al . , 2004 ) คุณลักษณะนี้สามารถปรับสัดส่วนของ morulae ที่ตรวจพบในม้าม ในการทดลองนี้ อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ของการค้นหานี้จะไม่แสดงผลลัพธ์ที่ดีในการตรวจหาดีเอ็นเอในม้าม ehrlichial มากกว่าในเลือดและพวกเขาไม่เห็นด้วยกับผลของ harrus et al . ( 1998a ) นักวิจัยเหล่านี้มีความเหนือกว่าในการตรวจหาดีเอ็นเอที่สกัดจาก ehrlichial ม้ามของสุนัขในเฟสซับคลินิเคิล ของ โรค ในการศึกษาอื่น harrus et al . ( 2004 ) พบว่า การตรวจหาเชื้อของโรคหลังจากเลือดติดเชื้อในสุนัขเป็นอย่างเท่าเทียมกันเป็นบวกในตัวอย่างของม้าม และเลือด ในการประเมินผลในภายหลังม้ามตัวอย่าง พบเหนือตัวอย่างเลือดในสุนัขเหล่านี้เหมือนกัน หลังจาก doxicicline 16 วันของการรักษา ในการศึกษานี้ พบอยู่ในเนื้อเยื่อ และดีเอ็นเอ เช่น ม้าม เลือดเป็นอย่างเท่าเทียมกันที่มีประสิทธิภาพแม้ในสุนัขที่แสดงใน morulae หรือม้าม แต่ไม่ได้ในละเลงเสื้อบัฟฟี่ อย่างไรก็ตาม ในบางส่วนของสุนัขที่ E . อยู่แยกเนื้อเยื่อดีเอ็นเอในม้ามและตัวอย่างเลือด ไม่ morulae พบ การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องอธิบายข้อพิพาทนี้ กลไกที่แน่นอนของ E อยู่และมีเห็บอยู่ที่ซุ้มในโฮสต์ไม่สมบูรณ์เข้าใจ ( Foley et al . , 1999 ) บางการศึกษาชี้ให้เห็นว่าม้ามม้ามอักเสบ และสารอื่น ๆผลิตสื่อกลางที่สามารถร่วมมือในการติดตาแบคทีเรียในโฮสต์และดังนั้นพวกเขาสามารถแสดงในโรคพยาธิสภาพ ( harrus et al . , 1998b ) นอกจากนี้ยังพบว่าขนาด splenectomized สุนัขติดเชื้ออี. เคนิสทุกข์ทรมานจากรูปแบบ milder ของโรคเมื่อเทียบกับไม่ splenectomized สุนัข ( harrus et al . , 1998b ) ในอื่น ๆยาก splenectomized มนุษย์มีความรุนแรงมากขึ้นชนิดของโรคเ ร์ลิคิโอซิสกว่าไม่ splenectomized ผู้ป่วย ( rabinstein et al . , 2000 ) , อาจเป็นเพราะมีการลดลงของแอนติเจนรวมลดลงในการตอบสนองต่อแอนติเจนของเชื้อใหม่ และลดการตอบสนองการป้องกันอื่น ๆ ( phagocytosis และเดวิดสัน , กำแพง , 2544 ) เหล่านี้แตกต่างกันม้ามหน้าที่ต่อต้านเชื้อโรค ตัวแทนอาจจะเนื่องจากความแตกต่างหลายในโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะในชนิด , เป็นแนะนำโดยโบลด์เลอร์ ( 2002 )