3.3. Effects of LAB on E. coli adhe

3.3. Effects of LAB on E. coli adhesion to intestinal cells
Finally, and with the aim of evaluating the ability of enological
LAB strains to prevent the adhesion of pathogens to the intestinal
mucosa, anti-adhesion assays were carried out. In these assays, the
ability of P. pentosaceus CIAL-86, L. plantarum CIAL-121 and the
probiotic control L. plantarum CLC 17, to compete, inhibit and
displace the attachment of E. coli CIAL-153 to Caco-2 cell lines was
evaluated. Results of anti-adhesion assays are presented in the
Fig. 2. E. coli CIAL-153 showed an adhesion of 6.83%. When E. coli
and LAB were added simultaneously (competition assay), the degree
of adhesion of E. coli was reduced by around 31e52% (Fig. 2);
this reduction is in line with that reported by Lee et al. (2003)
regarding the attachment inhibition of E. coli strains to Caco-
2 cells by L. rhamnosus. In a previous work,
proposed that the competitiveness of two bacteria on the surface of
host cells depends on adhesive moleculeereceptor interaction or
their relative positions in the case of steric hindrance. The ability to
inhibit the adhesion of pathogens appears to depend on both the
probiotic and pathogen, indicating a very high specificity (Collado
et al., 2006; Gueimonde et al., 2006). In our inhibition assays,
P. pentosaceus CIAL-86 was the most effective strain inhibiting the
adhesion of E. coli CIAL-153, while L. plantarum CIAL-121 showed
the lowest values of inhibition with 8.89% (Fig. 2). The high values
of exclusion observed by P. pentosaceus CIAL-86 and L. plantarum
CLC 17 (>30%) could indicate the competition of these strains with
E. coli CIAL-153 for common adhesion receptors (Bernet et al., 1994;
Lee and Puong, 2002; Leahy et al., 2005). The displacement of preadhered
pathogens was also variable depending on the tested
strains and species (Fig. 2). This displacement phenomenon could
be explained by the production of antimicrobial compounds or
anti-adhesion factors, and also by the competing for the same
adhesion receptors (Lievin et al., 2000; Abedi et al., 2013). The results
of the inhibition and displacement assays were also different
from each other. This, together with previous observations (Lee
et al., 2003; Collado et al., 2005, 2006; Gueimonde et al., 2006),
appears to confirm that different mechanisms are implied in those
processes. On the other hand, the absence of any correlation between
the adhesion and anti-adhesion results could suggest that
the mechanisms implied in both phenomena were different. This is
in accordance with the results reported by other authors

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.3. ผลของการปฏิบัติ E. coli ยึดเกาะเซลล์ลำไส้ในที่สุด และ มีจุดมุ่งหมายของการประเมินความสามารถของ enologicalห้องปฏิบัติการสายพันธุ์เพื่อป้องกันการยึดเกาะของโรคที่ลำไส้mucosa, assays ยึดป้องกันได้ดำเนินการ ใน assays เหล่านี้ การความสามารถของ P. pentosaceus CIAL-86, L. plantarum CIAL 121 และโปรไบโอติกส์ควบคุม L. plantarum CLC 17 การแข่งขัน ยับยั้ง และสิ่งที่แนบของ E. coli CIAL-153 Caco 2 เซลล์บรรทัดถูกเลื่อนประเมินการ จะแสดงผลลัพธ์ของ assays ยึดป้องกันการFig. 2 E. coli CIAL 153 แสดงการยึดเกาะของ 6.83% เมื่อ E. coliและมีเพิ่มห้องปฏิบัติการพร้อมกัน (แข่งขันวิเคราะห์), ระดับของการยึดเกาะของ E. coli ถูกลดลงโดยรอบ 31e52% (Fig. 2);ที่ลดลงนี้เป็นตามที่รายงานโดย Lee et al. (2003)เกี่ยวกับการยับยั้ง E. coli สายพันธุ์กับ Caco - แนบเซลล์ 2 โดย L. rhamnosus ในงานก่อนหน้านี้การนำเสนอที่สามารถในการแข่งขันของสองแบคทีเรียบนพื้นผิวของโฮสต์เซลล์ขึ้นอยู่กับกาว moleculeereceptor โต้ตอบ หรือตำแหน่งสัมพัทธ์ในกรณีที่กำแพง steric ความสามารถในการขัดขวางการยึดเกาะของโรคปรากฏขึ้นอยู่กับทั้งสองโปรไบโอติกส์และการศึกษา การแสดง specificity สูงมาก (Colladoและ al., 2006 Gueimonde และ al., 2006) ในของเรายับยั้ง assaysพันธุ์มีประสิทธิภาพสูงสุดคือ P. pentosaceus CIAL 86 inhibitingยึดเกาะของ E. coli CIAL-153 ขณะพบ L. plantarum CIAL-121ค่าต่ำสุดของยับยั้ง 8.89% (Fig. 2) ค่าสูงของแยกสังเกต โดย P. pentosaceus CIAL 86 และ L. plantarumCLC 17 (> 30%) อาจบ่งชี้ว่า การแข่งขันของสายพันธุ์เหล่านี้ด้วยทั่วไปยึดเกาะ receptors (Bernet et al., 1994; CIAL e. coli-153ลีและ Puong, 2002 Leahy et al., 2005) ปริมาณกระบอกสูบของ preadheredโรคทั้งยังเป็นตัวแปรตามการทดสอบสายพันธุ์และสายพันธุ์ (Fig. 2) ปรากฏการณ์นี้แทนได้สามารถอธิบาย โดยการผลิตสารต้านจุลชีพ หรือยึดเกาะป้องกันตัว และยังแข่งขันสำหรับเดียวกันยึดเกาะ receptors (Lievin et al., 2000 Abedi et al., 2013) ผลลัพธ์ยับยั้งและแทน assays ก็ยังแตกต่างกันจากกัน นี้ พร้อมข้อสังเกตก่อนหน้า (ลีและ al., 2003 Collado et al., 2005, 2006 Gueimonde และ al., 2006),ปรากฏขึ้นเพื่อ ยืนยันว่า กลไกต่าง ๆ มีนัยในผู้กระบวนการทาง ในทางกลับกัน การขาดงานของความสัมพันธ์ใด ๆ ระหว่างยึดเกาะและป้องกันการยึดติดผลสามารถแนะนำที่กลไกโดยนัยในปรากฏการณ์ทั้งสองแตกต่างกันได้ นี่คือตามผลการรายงาน โดยคน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.3 ผลของการ LAB ใน E. coli การยึดเกาะกับเซลล์ในลำไส้
ในที่สุดและมีจุดมุ่งหมายของการประเมินความสามารถของ enological
สายพันธุ์ LAB เพื่อป้องกันการเกาะตัวของเชื้อโรคที่จะลำไส้
เยื่อเมือก, การตรวจต่อต้านการยึดเกาะได้ดำเนินการ ในการตรวจเหล่านี้
สามารถของ P. pentosaceus CIAL-86, L. plantarum CIAL-121 และ
ควบคุมโปรไบโอติก L. plantarum CLC 17, การแข่งขัน, ยับยั้งและ
แทนที่สิ่งที่แนบมาของเชื้อ E. coli CIAL-153 ถึง Caco-2 เซลล์ สายได้รับการ
ประเมิน ผลของการตรวจต่อต้านการยึดเกาะถูกแสดงไว้ใน
รูป 2. เชื้อ E. coli CIAL-153 แสดงให้เห็นว่าการยึดเกาะของ 6.83% เมื่อเชื้อ E. coli
และ LAB ถูกเพิ่มพร้อมกัน (การทดสอบการแข่งขัน), ระดับ
ของการยึดเกาะของเชื้อ E. coli ลดลงรอบ 31e52% (รูปที่ 2.)
ลดลงนี้เป็นไปตามที่รายงานโดยลีและคณะ (2003)
เกี่ยวกับการยับยั้งสิ่งที่แนบมาของ E. coli สายพันธุ์ที่จะ Caco-
2 เซลล์โดยแอ rhamnosus ในการทำงานก่อนหน้านี้
เสนอว่าในการแข่งขันของสองแบคทีเรียบนพื้นผิวของ
เซลล์โฮสต์ขึ้นอยู่กับกาว moleculeereceptor ปฏิสัมพันธ์หรือ
ตำแหน่งญาติของพวกเขาในกรณีของอุปสรรค steric ความสามารถในการ
ยับยั้งการเกาะตัวของเชื้อโรคที่ดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับทั้งสอง
โปรไบโอติกและเชื้อโรคที่แสดงให้เห็นความจำเพาะสูงมาก (Collado
et al, 2006;.. Gueimonde et al, 2006) ในการตรวจการยับยั้งของเรา
P. pentosaceus CIAL-86 เป็นสายพันธุ์ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดยับยั้ง
การยึดเกาะของเชื้อ E. coli CIAL-153 ขณะ L. plantarum CIAL-121 แสดงให้เห็นว่า
ค่าที่ต่ำที่สุดของการยับยั้งที่มี 8.89% (รูปที่ 2). ค่าที่สูง
ของการยกเว้นข้อสังเกตจาก P. pentosaceus CIAL-86 และ L. plantarum
CLC 17 (> 30%) สามารถบ่งบอกถึงการแข่งขันของสายพันธุ์เหล่านี้กับ
อี coli CIAL-153 สำหรับผู้รับการยึดเกาะที่พบบ่อย (Bernet et al, 1994;.
ลีและ Puong 2002;. Leahy, et al, 2005) การกำจัดของ preadhered
เชื้อโรคก็ยังเป็นตัวแปรขึ้นอยู่กับการทดสอบ
สายพันธุ์และพันธุ์ (รูปที่ 2). ปรากฏการณ์การเคลื่อนที่ซึ่งอาจ
จะอธิบายได้ด้วยการผลิตของสารต้านจุลชีพหรือ
ปัจจัยการต่อต้านการยึดเกาะและยังโดยการแข่งขันสำหรับเดียวกัน
รับการยึดเกาะ (Lievin et al, 2000;.. Abedi, et al, 2013) ผล
ของการยับยั้งและการตรวจรางก็มีความแตกต่าง
จากคนอื่น ๆ นี้พร้อมกับข้อสังเกตก่อนหน้านี้ (Lee
et al, 2003;. Collado, et al, 2005, 2006;.. Gueimonde, et al, 2006)
จะปรากฏขึ้นเพื่อยืนยันกลไกที่แตกต่างที่มีนัยในบรรดา
กระบวนการ ในทางกลับกันกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ใด ๆ ระหว่าง
การยึดเกาะและผลการต่อต้านการยึดเกาะจะชี้ให้เห็นว่า
กลไกนัยในปรากฏการณ์ทั้งสองแตกต่างกัน นี่คือ
สอดคล้องกับผลการรายงานโดยผู้เขียนอื่น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.3 . ผลของห้องปฏิบัติการใน E . coli มีการยึดเกาะเซลล์ลำไส้
ในที่สุด และด้วยจุดมุ่งหมายของการประเมินผลความสามารถของสายพันธุ์ที่ห้องปฏิบัติการ enological
เพื่อป้องกันการยึดเกาะของเชื้อโรคกับเยื่อบุลำไส้
, วิธีป้องกันรอยขีดข่วน พบว่า ในวิธีการเหล่านี้ ความสามารถของ P . pentosaceus cial-86
, L . plantarum cial-121 และควบคุมโปรไบโอติก L . plantarum
CLC 17 , แข่งขัน , ยับยั้งและ
แทนที่สิ่งที่แนบมาของ E . coli cial-153 สายเซลล์ caco-2 คือ
ประเมิน ผลของวิธีป้องกันรอยขีดข่วนนำเสนอ
รูปที่ 2 E . coli cial-153 แสดงการยึดเกาะของ 6.83 ล้านบาท เมื่อ E . coli
และแล็บเพิ่มพร้อมกัน ( ในการแข่งขัน ) , ระดับ
การยึดติดของ E . coli ลดลงประมาณ 31e52 % ( รูปที่ 2 ) ;
ลดลงนี้สอดคล้องกับรายงานโดย ลี และคณะ
( 2003 )เกี่ยวกับสิ่งที่แนบมายับยั้งเชื้อ E . coli สายพันธุ์ CaCO -
2 เซลล์โดย rhamnosus . ในงานก่อนหน้านี้
เสนอการแข่งขันสองแบคทีเรียบนพื้นผิวของเซลล์โฮสต์ขึ้นอยู่กับกาว

moleculeereceptor ปฏิสัมพันธ์หรือตำแหน่งสัมพัทธ์ของพวกเขาในกรณีของตัวเอ . ความสามารถในการยึดเกาะของเชื้อโรค

ดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับทั้งโปรไบโอติก และเชื้อโรคแสดงความจำเพาะสูงมาก ( COLLADO
et al . , 2006 ; gueimonde et al . , 2006 ) ในการยับยั้งยีนของเรา
. cial-86 เป็นมีประสิทธิภาพมากที่สุดในการยึดเกาะของเชื้อ E . coli cial-153
, L . plantarum cial-121 ในขณะที่ค่าต่ำสุดของการพบ
กับ 8.89 เปอร์เซ็นต์ ( รูปที่ 2 ) ค่าสูง
ของการยกเว้น สังเกตได้จากหน้าใน cial-86 และกรด
17 CLC ( 30% ) อาจบ่งชี้การแข่งขันของสายพันธุ์เหล่านี้ด้วย
cial-153 E . coli สำหรับผู้รับการทั่วไป ( เบอร์เน็ต et al . , 1994 ;
ลีและพวง , 2002 ; Leahy et al . , 2005 ) การเคลื่อนที่ของ preadhered
เชื้อโรคยังตัวแปรขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ และสายพันธุ์ทดสอบ
( รูปที่ 2 ) ปรากฏการณ์นี้สามารถอธิบายการเคลื่อนที่
โดยการผลิตสารต้านจุลชีพหรือ
ปัจจัยต่อต้านการยึดเกาะ และยังโดยการแข่งขันสำหรับผู้รับการเดียวกัน
( lievin et al . , 2000 ; abedi et al . , 2013 ) ผลของการยับยั้งและการใช้

ยังแตกต่างจากแต่ละอื่น ๆ นี้ ร่วมกับการสังเกตก่อนหน้านี้ ( ลี
et al . , 2003 ; COLLADO et al . , 2005 , 2006 ; gueimonde et al . , 2006 )
จะปรากฏขึ้นเพื่อยืนยันว่าเป็นกลไกที่แตกต่างกันโดยนัยใน
กระบวนการ บนมืออื่น ๆ , ขาดการสัมพันธ์ระหว่างการยึดเกาะและป้องกันผล

) ได้เสนอว่ากลไกทั้งปรากฏการณ์ แตกต่างกัน นี่คือ
ตามผลรายงานโดยผู้เขียนอื่น ๆ