Cercospora leaf spot (CLS), caused by the fungus Cercospora
beticola (Sacc.), is the most destructive foliar pathogen of sugar
beet worldwide.1 Control measures include the use of resistant
varieties and crop rotation, but timely fungicide applications are
essential for CLS management.2 Resistance to sterol demethylation
inhibitor (DMI) fungicides (FRAC group 3) has been increasing
in C. beticola populations,3 forcing growers to increase reliance
on quinone outside inhibitor (QoI) fungicides (FRAC group 11).
QoIs act by binding the quinol oxidation site of the cytochrome
bc1 enzyme complex, which disrupts ATP production and consequently
leads to an energy deficit in sensitive fungi.4 Cytochrome
b is a membrane protein forming the core of the mitochondrial
bc1 complex and is encoded by the cytochrome b (cytb) gene.
Point mutations in cytb that encode an amino acid exchange from
phenylalanine to leucine at position 129 (F129L), glycine to arginine
at position 137 (G137R) or glycine to alanine at position 143
(G143A) have been associated with resistance to QoI fungicides.4
Cercospora beticola represents a classic ‘high-risk’ pathogen for
fungicide resistance development owing to high genetic variability,
abundant sporulation, polycyclic nature and the high number
of fungicide applications required for disease control.2,3,5 Although
QoI fungicides have been widely used to control CLS since 2003,
there have been no reports of QoI control failures in the United
States.However,growers in Michigan reportedCLS control failures,
in spite of the application of QoI fungicides during the 2011 growing
season. The present work confirms the resistance phenotype of
isolates collected inMichigan, describes the molecular mechanism
associated with resistance and provides a real-time PCR protocol
to differentiate QoI-resistant isolates from sensitive isolates.
Cercospora ใบจุด (CLS), เกิดจากเชื้อรา Cercosporaเชื้อโรคทางใบมากที่สุดทำลายน้ำตาลเป็น beticola (Sacc.),มาตรการควบคุม worldwide.1 ผักชนิดหนึ่งรวมถึงการใช้ทนพันธุ์ และปลูกพืชหมุนเวียน แต่เวลาฆ่าเชื้อราใช้งานอยู่สิ่งจำเป็นสำหรับ CLS management.2 ต้านการ demethylation สเตอรอลเชื้อรายับยั้ง (DMI) (FRAC กลุ่ม 3) ได้เพิ่มขึ้นในประชากร C. beticola, 3 บังคับให้เกษตรกรเพื่อเพิ่มความเชื่อมั่นบน quinone นอกเชื้อรายับยั้ง (QoI) (FRAC กลุ่ม 11)QoIs ทำหน้าที่ โดยการผูกไซต์ quinol ออกซิเดชันของ cytochromebc1 เอนไซม์คอมเพล็กซ์ ซึ่งรบกวนการผลิต ATP และจากนั้นนำไปสู่การขาดพลังงานใน fungi.4 สำคัญ Cytochromeb เป็นโปรตีนเมมเบรนขึ้นรูปหลักการยลbc1 ซับซ้อน และเข้ารหัส โดยยีน cytochrome b (cytb)ชี้ใน cytb ที่เข้ารหัสการแลกเปลี่ยนกรดอะมิโนจากการกลายพันธุ์phenylalanine จะ leucine ที่ตำแหน่ง 129 (F129L), glycine การอาร์จินีที่ตำแหน่ง 137 (G137R) หรือ glycine จะลานีนที่ตำแหน่ง 143(G143A) เกี่ยวเนื่องกับความต้านทานต่อ QoI fungicides.4Cercospora beticola แสดงถึงเชื้อโรค 'มีความเสี่ยงสูง' คลาสสิกสำหรับพัฒนาความต้านทานยาฆ่าเชื้อราเนื่องจากความแปรปรวนทางพันธุกรรมสูงsporulation อุดม คีนธรรมชาติ และหมายเลขยาฆ่าเชื้อรางานที่จำเป็นสำหรับโรค control.2,3,5 แม้ว่าเชื้อรา QoI มีการอย่างกว้างขวางใช้ควบคุม CLS ตั้งแต่ 2003มีการไม่รายงานความล้มเหลวในการควบคุม QoI ในสหรัฐStates.However,growers ใน reportedCLS มิชิแกนควบคุมความล้มเหลวทั้ง ๆ ที่ มีการประยุกต์ใช้เชื้อรา QoI ในระหว่างการเจริญเติบโต 2011ฤดูกาลนี้ การทำงานปัจจุบันยืนยันกนิความต้านทานของแยกเก็บรวบรวม inMichigan อธิบายกลไกในระดับโมเลกุลเกี่ยวข้องกับความต้านทาน และมีโพรโทคอ PCR แบบเรียลไทม์แยกแยก QoI ทนจากแยกสำคัญ
การแปล กรุณารอสักครู่..