To evaluate the effect of feeding thermally oxidized vegetable oils and animal fats on growth performance, liver gene expression, and liver and serum fatty acid and cholesterol concentration in young pigs, 102 barrows (6.67 ± 0.03 kg BW) were divided into 3 groups and randomly assigned to dietary treatments in a 4 × 3 factorial arrangement. The main factors were lipid source (n = 4; corn oil [CN], canola oil [CA], poultry fat [PF], and tallow [TL]) and lipid peroxidation level (n = 3; original lipids [OL], slow oxidation [SO] through heating at 95°C for 72 h, or rapid oxidation [RO] through heating at 185°C for 7 h). Pigs were provided ad libitum access to diets in group pens for 28 d followed by controlled feed intake in metabolism crates for 10 d. On d 39, all pigs were euthanized for liver samples to determine liver weight, lipid profile, and gene expression patterns. Lipid oxidation analysis indicated that compared with the OL, SO and RO of lipids had a markedly increased concentrations of primary and secondary peroxidation products, and the increased lipid peroxidation products in CN and CA were greater than those in PF and TL. After a 28-d ad libitum feeding period, pigs fed RO lipids tended to have reduced ADFI (P = 0.09) and ADG (P < 0.05) compared with pigs fed OL, and pigs fed CA had reduced G:F (P < 0.05) compared with pigs fed all other lipids. Pigs fed RO lipids tended to have increased relative liver weight (P = 0.09) compared with pigs fed OL. Liver triglyceride concentration (LTG) in pigs fed OL was greater (P < 0.05) than in pigs fed SO lipids and tended to be greater (P < 0.07) than in pigs fed SO. The reduced LTG were consistent with increased (P < 0.05) mRNA expression of PPARα factor target genes (acyl-CoA oxidase, carnitine palmitoyltransferase 1, and mitochondrial 3-hydroxy-3-methylglutary-CoA synthase) in pigs fed SO and RO lipids compared with pigs fed OL. Pigs fed CN or CA tended to have increased LTG (P = 0.09) compared with pigs fed TL. Liver cholesterol concentration in pigs fed CN was less (P < 0.05) than in pigs fed PF and tended to be less (P = 0.06) than in pigs fed TL, whereas pigs fed CA had a reduced (P < 0.05) liver cholesterol compared with pigs fed PF or TL. In conclusion, feeding thermally oxidized lipids negatively affected growth performance and LTG of young pigs, which was associated with an upregulation of fatty acid catabolism pathways.
เพื่อศึกษาผลของการให้ออกซิเจนปริมาณน้ำมันพืชและสัตว์ไขมันต่อการเจริญเติบโต , การแสดงออกของยีน , ตับ และตับ และเซรุ่ม กรดไขมัน และคอเลสเตอรอล ความเข้มข้นในลูกสุกร , 102 barrows ( 6.67 ± 0.03 กิโลกรัม ) แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม และแบบสุ่มในการรักษาใน 4 × 3 Factorial จัดเรียง ปัจจัยแหล่งไขมัน ( n = 4 ;ข้าวโพดน้ำมันคาโนล่าน้ำมัน [ CN ] , [ CA ] ไก่ไขมัน [ PF ] และไข [ TL ] ) และระดับ lipid peroxidation ( n = 3 ; ต้นฉบับไขมัน [ เป็น ] ช้า , ออกซิเดชัน [ ดังนั้น ] ผ่านความร้อนที่อุณหภูมิ 95 องศา C เป็นเวลา 72 ชั่วโมง หรือการออกซิเดชัน [ RO ] ผ่านความร้อนที่ 185 ° C 7 H ) สุกร อย่างเต็มที่ การเข้าถึงอาหารในกลุ่มปากกา 28 D ตามด้วยการควบคุมปริมาณอาหารในการเผาผลาญลัง 10 D กับ D 39 ,หมูถูก euthanized ตับตัวอย่างเพื่อตรวจสอบน้ำหนักของตับ ระดับไขมันในเลือด และการแสดงออกของยีนในรูปแบบ การวิเคราะห์ปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมัน พบว่าเมื่อเทียบกับ OL งั้นและ RO ของไขมันได้เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์หลัก - รอง และการเพิ่ม lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ใน CN และ CA มากกว่าผู้ที่อยู่ใน tl. pf และหลังจาก 28-D อย่างเต็มที่ระยะเวลาการให้อาหารสุกรขุน , RO ไขมันมีแนวโน้มที่จะมีการลด adfi ( p = 0.09 ) และอัตราการเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ ol และสุกรขุน CA ลดลง g : F ( P < 0.05 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับไขมันอื่น ๆทั้งหมด สุกรขุน โร ไขมันมีแนวโน้มเพิ่มน้ำหนักตับสัมพัทธ์ ( p = 0.09 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ olความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในตับ ( LTG ) ในสุกรขุน ol ได้มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) มากกว่าในสุกรที่ได้รับ ดังนั้น ไขมัน และ มีแนวโน้มจะมากกว่า ( P = 0.07 ) มากกว่าในสุกรที่ได้รับมาก ลด LTG สอดคล้องกับเพิ่มขึ้น ( P < 0.05 ) การแสดงออกของ mRNA ppar ปัจจัยαเป้าหมายยีน ( COA , เอนไซม์คาร์นิทีน palmitoyltransferase 1การ 3-hydroxy-3-methylglutary-coa synthase ) และในสุกรที่ได้รับ และ โร ไขมันเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ ol สุกรขุน CN หรือ CA มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น LTG ( p = 0.09 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ tl. คอเลสเตอรอลในตับของสุกรขุน CN เกิดน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) สุกรที่ได้รับรางวัลมากกว่า และมีแนวโน้มที่จะน้อย ( p = 0.06 ) มากกว่าในสุกรขุน TL ในขณะที่สุกรที่ได้รับ CA ได้ลดลง ( p < 005 ) คอเลสเตอรอลในตับเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับรางวัลหรือ tl. สรุป ปริมาณไขมันจากอาหารมีผลต่อการเจริญเติบโตและ LTG ของลูกหมู ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการสลายกรดไขมันระหว่างเส้นทาง .
การแปล กรุณารอสักครู่..