To evaluate the effect of feeding t

To evaluate the effect of feeding thermally oxidized vegetable oils and animal fats on growth performance, liver gene expression, and liver and serum fatty acid and cholesterol concentration in young pigs, 102 barrows (6.67 ± 0.03 kg BW) were divided into 3 groups and randomly assigned to dietary treatments in a 4 × 3 factorial arrangement. The main factors were lipid source (n = 4; corn oil [CN], canola oil [CA], poultry fat [PF], and tallow [TL]) and lipid peroxidation level (n = 3; original lipids [OL], slow oxidation [SO] through heating at 95°C for 72 h, or rapid oxidation [RO] through heating at 185°C for 7 h). Pigs were provided ad libitum access to diets in group pens for 28 d followed by controlled feed intake in metabolism crates for 10 d. On d 39, all pigs were euthanized for liver samples to determine liver weight, lipid profile, and gene expression patterns. Lipid oxidation analysis indicated that compared with the OL, SO and RO of lipids had a markedly increased concentrations of primary and secondary peroxidation products, and the increased lipid peroxidation products in CN and CA were greater than those in PF and TL. After a 28-d ad libitum feeding period, pigs fed RO lipids tended to have reduced ADFI (P = 0.09) and ADG (P < 0.05) compared with pigs fed OL, and pigs fed CA had reduced G:F (P < 0.05) compared with pigs fed all other lipids. Pigs fed RO lipids tended to have increased relative liver weight (P = 0.09) compared with pigs fed OL. Liver triglyceride concentration (LTG) in pigs fed OL was greater (P < 0.05) than in pigs fed SO lipids and tended to be greater (P < 0.07) than in pigs fed SO. The reduced LTG were consistent with increased (P < 0.05) mRNA expression of PPARα factor target genes (acyl-CoA oxidase, carnitine palmitoyltransferase 1, and mitochondrial 3-hydroxy-3-methylglutary-CoA synthase) in pigs fed SO and RO lipids compared with pigs fed OL. Pigs fed CN or CA tended to have increased LTG (P = 0.09) compared with pigs fed TL. Liver cholesterol concentration in pigs fed CN was less (P < 0.05) than in pigs fed PF and tended to be less (P = 0.06) than in pigs fed TL, whereas pigs fed CA had a reduced (P < 0.05) liver cholesterol compared with pigs fed PF or TL. In conclusion, feeding thermally oxidized lipids negatively affected growth performance and LTG of young pigs, which was associated with an upregulation of fatty acid catabolism pathways.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การประเมินผลของอาหารแพตกแต่งน้ำมันพืชและไขมันสัตว์เจริญเติบโตประสิทธิภาพ ตับ ยีน และตับ และเซรั่มกรดไขมัน และไขมันเข้มข้นในสุกรสาว barrows 102 (6.67 ± 0.03 kg BW) ถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม และสุ่มให้บริการอาหารใน 4 × 3 แฟกจัด ปัจจัยหลักมีแหล่งไขมัน (n = 4 ข้าวโพดน้ำมัน [CN], น้ำมันคาโนล่า [CA] ไขมันสัตว์ปีก [PF], และไข [TL]) และระดับ peroxidation ของไขมัน (n = 3 โครงการเดิม [แอล], [อื่น ๆ] ออกซิเดชันช้าผ่านความร้อนที่ 95° C สำหรับ 72 h หรือออกซิเดชัน [RO] อย่างรวดเร็วผ่านความร้อนที่ 185° C สำหรับ 7 h) สุกรได้ถึง ad libitum อาหารในกลุ่มปากกาสำหรับ d 28 ตาม ด้วยบริโภคอาหารควบคุมในลังเผาผลาญสำหรับ 10 d บน d 39 สุกรทั้งหมดถูก euthanized ตัวอย่างตับเพื่อกำหนดน้ำหนักตับ ระดับไขมันในเลือด และยีนร่าย วิเคราะห์การเกิดออกซิเดชันของไขมันบ่งชี้ที่เมื่อเทียบกับแอล ดังนั้น RO ของโครงการมีความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดของผลิตภัณฑ์หลัก และรอง peroxidation และผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้นใน CN และ CA มีค่ามากกว่าใน PF และ TL เมื่อ 28 d ad libitum อาหาร RO โครงการเลี้ยงสุกรมีแนวโน้มที่จะ ได้ลดขนาด ADFI (P = 0.09) ADG และ (P < 0.05) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยง OL และสุกรเลี้ยง CA มีลด G:F (P < 0.05) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยงโครงการอื่น ๆ RO โครงการเลี้ยงสุกรมีแนวโน้มที่จะ ได้เพิ่มน้ำหนักตับสัมพันธ์ (P = 0.09) เปรียบเทียบกับสุกรที่เลี้ยงแอล เข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ตับ (LTG) ในสุกรที่เลี้ยงแอลได้มากขึ้น (P < 0.05) ในสุกรเลี้ยงโครงการอื่น ๆ และมีแนวโน้มจะมากขึ้น (P < 0.07) มากกว่าใน สุกรเลี้ยงดังนั้น LTG ลดได้สอดคล้องกับเพิ่มขึ้น (P < 0.05) นิพจน์ mRNA ของ PPARα ปัจจัยยีนเป้าหมาย (acyl CoA oxidase คาร์นิที palmitoyltransferase 1 และ 3-hydroxy-3-methylglutary-CoA mitochondrial synthase) ในสุกรเลี้ยงดูดังนั้น และ RO โครงการเปรียบเทียบกับสุกรเลี้ยงแอล สุกรเลี้ยง CN หรือ CA ที่มีแนวโน้มที่จะ มีเพิ่ม LTG (P = 0.09) เปรียบเทียบกับสุกรที่เลี้ยง TL ความเข้มข้นของไขมันตับในสุกรที่เลี้ยง CN ได้น้อย (P < 0.05) มากกว่าในสุกรเลี้ยง PF และมีแนวโน้มน้อย (P = 0.06) กว่า สุกรเลี้ยง TL ในขณะที่สุกรเลี้ยง CA มีการลดลง (P < 0.05) ตับไขมันเมื่อเทียบกับสุกรเลี้ยง PF หรือ TL เบียดเบียน อาหารแพตกแต่งโครงการส่งผลกระทบประสิทธิภาพการเจริญเติบโตและ LTG สุกรหนุ่ม ซึ่งถูกเชื่อมโยงกับการ upregulation ของมนต์แคแทบอลิซึมของกรดไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อประเมินผลกระทบของการให้อาหารออกซิไดซ์ความร้อนน้ำมันพืชและไขมันสัตว์ต่อการเจริญเติบโต, การแสดงออกของยีนตับและตับและซีรั่มของกรดไขมันและความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในสุกรสาว 102 สุสาน (6.67 ± 0.03 กิโลกรัม) แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มและแบบสุ่ม ได้รับมอบหมายให้การรักษาอาหารใน 4 × 3 จัดปัจจัย ปัจจัยหลักที่เป็นแหล่งที่มาของไขมัน (n = 4; น้ำมันข้าวโพด [CN], น้ำมันคาโนลา [CA] ไขมันสัตว์ปีก [PF] และไข [TL]) และไขมันระดับ peroxidation (n = 3; ไขมันเดิม [OL] การเกิดออกซิเดชันช้า [SO] ผ่านความร้อนที่ 95 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 72 ชั่วโมงหรือการเกิดออกซิเดชันอย่างรวดเร็ว [RO] ผ่านความร้อนที่ 185 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 7 ชั่วโมง) สุกรมีให้โฆษณา libitum เพื่อเข้าถึงอาหารในกลุ่มปากกา 28 d ตามด้วยการควบคุมปริมาณอาหารที่กินในลังการเผาผลาญอาหารเป็นเวลา 10 วัน เมื่อวันที่ 39 d หมูทั้งหมดถูก euthanized สำหรับตัวอย่างตับเพื่อตรวจสอบน้ำหนักตับไขมันและรูปแบบการแสดงออกของยีน การวิเคราะห์การเกิดออกซิเดชันของไขมันชี้ให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับ OL ที่ SO และ RO ของไขมันมีความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของผลิตภัณฑ์ peroxidation ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาและไขมันเพิ่มขึ้นในผลิตภัณฑ์ peroxidation และ CN แคลิฟอร์เนียมีมากกว่าผู้ที่อยู่ใน PF และ TL หลังจาก 28 d โฆษณาระยะเวลาการให้อาหารกินอย่างเต็มที่หมูที่เลี้ยงไขมัน RO มีแนวโน้มที่จะมีการลด ADFI (p = 0.09) และ ADG (P <0.05) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยง OL และสุกรแคลิฟอร์เนียได้ลด G: F (P <0.05 ) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยงไขมันอื่น ๆ สุกรที่เลี้ยงไขมัน RO มีแนวโน้มที่จะมีการเพิ่มน้ำหนักสัมพัทธ์ของตับ (p = 0.09) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยง OL ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ตับ (LTG) ในสุกรที่เลี้ยง OL สูง (P <0.05) มากกว่าในสุกรดังนั้นไขมันและมีแนวโน้มที่จะสูง (P <0.07) มากกว่าในสุกรดังนั้น LTG ลดลงมีความสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้น (P <0.05) แสดงออกของPPARαยีนเป้าหมายปัจจัย (oxidase acyl-CoA, คาร์นิที palmitoyltransferase ที่ 1 และยลเทส 3 ไฮดรอกซี-3-methylglutary-CoA) ในสุกรที่เลี้ยง SO และ RO ไขมันเมื่อเทียบ กับสุกรที่เลี้ยง OL สุกรที่เลี้ยง CN CA หรือมีแนวโน้มที่จะได้เพิ่มขึ้น LTG (p = 0.09) เมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยง TL ตับความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในสุกรที่เลี้ยง CN น้อย (P <0.05) มากกว่าในสุกร PF และมีแนวโน้มที่จะน้อยกว่า (p = 0.06) มากกว่าในสุกร TL ขณะที่สุกรแคลิฟอร์เนียได้ลดลง (P <0.05) คอเลสเตอรอลที่ตับเมื่อเทียบ กับสุกรที่เลี้ยง PF หรือ TL สรุปได้ว่าการให้อาหารไขมันออกซิไดซ์ความร้อนได้รับผลกระทบและการเจริญเติบโตของสุกร LTG หนุ่มซึ่งเกี่ยวข้องกับ upregulation ของกรดไขมัน catabolism ทางเดิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อศึกษาผลของการให้ออกซิเจนปริมาณน้ำมันพืชและสัตว์ไขมันต่อการเจริญเติบโต , การแสดงออกของยีน , ตับ และตับ และเซรุ่ม กรดไขมัน และคอเลสเตอรอล ความเข้มข้นในลูกสุกร , 102 barrows ( 6.67 ± 0.03 กิโลกรัม ) แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม และแบบสุ่มในการรักษาใน 4 × 3 Factorial จัดเรียง ปัจจัยแหล่งไขมัน ( n = 4 ;ข้าวโพดน้ำมันคาโนล่าน้ำมัน [ CN ] , [ CA ] ไก่ไขมัน [ PF ] และไข [ TL ] ) และระดับ lipid peroxidation ( n = 3 ; ต้นฉบับไขมัน [ เป็น ] ช้า , ออกซิเดชัน [ ดังนั้น ] ผ่านความร้อนที่อุณหภูมิ 95 องศา C เป็นเวลา 72 ชั่วโมง หรือการออกซิเดชัน [ RO ] ผ่านความร้อนที่ 185 ° C 7 H ) สุกร อย่างเต็มที่ การเข้าถึงอาหารในกลุ่มปากกา 28 D ตามด้วยการควบคุมปริมาณอาหารในการเผาผลาญลัง 10 D กับ D 39 ,หมูถูก euthanized ตับตัวอย่างเพื่อตรวจสอบน้ำหนักของตับ ระดับไขมันในเลือด และการแสดงออกของยีนในรูปแบบ การวิเคราะห์ปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมัน พบว่าเมื่อเทียบกับ OL งั้นและ RO ของไขมันได้เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์หลัก - รอง และการเพิ่ม lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ใน CN และ CA มากกว่าผู้ที่อยู่ใน tl. pf และหลังจาก 28-D อย่างเต็มที่ระยะเวลาการให้อาหารสุกรขุน , RO ไขมันมีแนวโน้มที่จะมีการลด adfi ( p = 0.09 ) และอัตราการเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ ol และสุกรขุน CA ลดลง g : F ( P < 0.05 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับไขมันอื่น ๆทั้งหมด สุกรขุน โร ไขมันมีแนวโน้มเพิ่มน้ำหนักตับสัมพัทธ์ ( p = 0.09 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ olความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในตับ ( LTG ) ในสุกรขุน ol ได้มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) มากกว่าในสุกรที่ได้รับ ดังนั้น ไขมัน และ มีแนวโน้มจะมากกว่า ( P = 0.07 ) มากกว่าในสุกรที่ได้รับมาก ลด LTG สอดคล้องกับเพิ่มขึ้น ( P < 0.05 ) การแสดงออกของ mRNA ppar ปัจจัยαเป้าหมายยีน ( COA , เอนไซม์คาร์นิทีน palmitoyltransferase 1การ 3-hydroxy-3-methylglutary-coa synthase ) และในสุกรที่ได้รับ และ โร ไขมันเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ ol สุกรขุน CN หรือ CA มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น LTG ( p = 0.09 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ tl. คอเลสเตอรอลในตับของสุกรขุน CN เกิดน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) สุกรที่ได้รับรางวัลมากกว่า และมีแนวโน้มที่จะน้อย ( p = 0.06 ) มากกว่าในสุกรขุน TL ในขณะที่สุกรที่ได้รับ CA ได้ลดลง ( p < 005 ) คอเลสเตอรอลในตับเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับรางวัลหรือ tl. สรุป ปริมาณไขมันจากอาหารมีผลต่อการเจริญเติบโตและ LTG ของลูกหมู ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการสลายกรดไขมันระหว่างเส้นทาง .