Aflatoxin action Aflatoxin is a byp

Aflatoxin action Aflatoxin is a byproduct of mold that can cause DNA damage. With prolonged exposure to aflatoxin, cells accumulate DNA mutations and thus are at increased risk of developing into cancer cells. Click the forward arrow below to find out more about how aflatoxin damages DNA. Thomas Kensler, Ph.D., Bloomberg School of Public Health: “A lot is known about the mechanisms of activation and action of aflatoxin. It forms a reactive epoxide intermediate, which then forms a covalent bond to the N7 atom of guanine in site-specific sequences within critical target genes leading to mutations, altered function, loss of function of those genes. p53 is a major target for aflatoxin.” “Aflatoxin is probably the best example of a carcinogen, a human carcinogen that targets p53. There are multiple hot spots in the p53 gene targeted by different types of carcinogens. Aflatoxin targets a guanine in codon 249 in the p53 gene.” Thomas Kensler, Ph.D. is a professor at John Hopkins Bloomberg School of Public Health. His research focuses on the molecular mechanisms involved in the development of cancers linked to exposure to environmental carcinogens. This research has led to potential chemopreventative strategies for liver cancer in populations at high risk for aflatoxin exposure. “I believe the importance of aflatoxin and the causation of liver cancer results from a life long series of exposures. Intermittent sort of random exposures are not likely to sort of tip the balance and create the cancer cells; our defense mechanisms are pretty good for those very low levels and intermittent levels of exposure. But there is a chronic long-term exposure through the diet in many of these high-risk areas. In turn that means we need a chronic long term commitment to a preventive intervention. We need an intervention that people could take every day or at least several times a week, but not just for weeks to make the problem go away, but for the rest of their lives. For as long as the aflatoxin exposure is there, the need for the countermanding or intervention approach is also very important.”

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปริมาณอะฟลาทอกซิน เกิดจากการกระทำของแม่พิมพ์ที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอ ด้วยการเปิดรับแสงนานเพื่อลดเซลล์สะสมดีเอ็นเอการกลายพันธุ์ และดังนั้นจึง มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาเป็นเซลล์มะเร็ง คลิกลูกศรไปข้างหน้าด้านล่างเพื่อหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการลดความเสียหายดีเอ็นเอ โทมัส kensler , Ph.D . , บลูมเบิร์กโรงเรียนสาธารณสุข :" มากมายเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับกลไกของการกระตุ้นและการกระทำของอะฟลาทอกซิน . มันเป็นปฏิกิริยาวอมแวมกลาง ซึ่งเป็นพันธะโควากับอะตอม N7 ของกัวนีนในลำดับเฉพาะภายในมีเป้าหมายนำไปสู่การกลายพันธุ์ยีน , การเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันการสูญเสียหน้าที่ของยีนเหล่านั้น มะเร็ง เป็นเป้าหมายหลัก ฟลาท็อกซิน" แอฟ " น่าจะดีที่สุดตัวอย่างของสารก่อมะเร็ง มนุษย์เป็นเป้าหมายที่โปรตีน p53 มีหลายจุดร้อนในยีน P53 เป้าหมายเป็นประเภทที่แตกต่างกันของสารก่อมะเร็ง อะฟลาทอกซินเป้าหมายเสียงกรอบแกรบใน codon 249 ในยีน P53 . " โทมัส kensler , Ph.D . เป็นศาสตราจารย์ที่มหาวิทยาลัยจอห์น ฮอบกิน สาธารณสุขงานวิจัยของเขาเน้นกลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของโรคมะเร็งที่เชื่อมโยงกับการสัมผัสกับสารก่อมะเร็งในสิ่งแวดล้อม การวิจัยนี้ได้นำกลยุทธ์ chemopreventative ที่มีศักยภาพสำหรับโรคมะเร็งตับในกลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับการเปิดรับสาร . " ผมเชื่อว่าความสำคัญของปริมาณ และสาเหตุของโรคมะเร็งตับ ผลจากชีวิตที่ชุดยาวของด้านเรียงต่อเนื่องของการสุ่มจะไม่มีโอกาสที่จะเรียงลำดับของปลายยอดและการสร้างเซลล์มะเร็ง กลไกการป้องกันของเราค่อนข้างดีสำหรับผู้ที่ต่ำมากระดับและการใช้ระดับของการเปิดรับแสง แต่ไม่มีการเปิดรับเรื้อรังระยะยาวผ่านอาหารในหลายพื้นที่มีความเสี่ยงสูงเหล่านี้ จะหมายความว่าเราต้องการความมุ่งมั่นในระยะยาวเรื้อรัง การแทรกแซงเพื่อป้องกันเราต้องมีการแทรกแซงที่ผู้คนสามารถใช้ทุกวัน หรืออย่างน้อยสัปดาห์ละหลายครั้ง แต่ไม่เพียง แต่สำหรับสัปดาห์เพื่อให้ปัญหาหายไป แต่สำหรับส่วนที่เหลือของชีวิตของพวกเขา ตราบใดที่การได้รับอะฟลาทอกซินมีความต้องการ countermanding แนวทางการแทรกแซงก็สำคัญมาก



"