• The administration of bicarbonate

• The administration of bicarbonate does NOT increase biochemical or clinical recovery.
Diabetic ketoacidosis 211
www.emjonline.comfailure to respond may represent untreated infection or inadequate volume replacement. An additional bolus of insulin
(equivalent to the previous hourly rate) should be given and
the infusion rate doubled.
Conventional insulin infusion rates are often insufficient to
achieve normoglycaemia in patients on an adrenaline (epinephrine) infusion because of the antagonistic effects of
adrenaline; the insulin infusion rate should be increased until
[glucose] falls at the desired rate. There is no unsafe upper
limit provided frequent clinical and biochemical reassessment
is carried out.
Duration of insulin infusion
Ketone bodies are cleared more slowly than glucose. The insulin infusion should be continued until ketosis and acidosis
have cleared. Discontinuing insulin on the basis of (near) normal glucose levels can result in recurrence of ketoacidosis. If,
however, the insulin infusion is continued after [glucose] normalises there is a danger of hypoglycaemia unless hypertonic
dextrose in infused. The first subcutaneous injection must be
given before the insulin infusion is stopped; otherwise insulin
levels may fall too low and ketoacidosis recur. In most hospitals staffing is better in office hours than out of hours. It may
therefore be preferable to change from intravenous to
subcutaneous insulin in the morning rather than in the
evening.
Potassium
Significant hypokalaemia is the most common life threatening
electrolyte derangement that occurs during the treatment of
DKA. Intravenous potassium replacement will be required
after insulin is given as potassium will move into cells. Potassium replacement should not be started before insulin
treatment; extracellular levels may otherwise rise dangerously
high. Potassium replacement should be given as soon as insulin and fluid are started and the [K] level is known to be below
the upper limit of the reference range. Regimens for
potassium supplementation have not been formally evaluated.
One suitable regimen for potassium replacement has been
proposed10:
• Start KCl once [K] is normal or low.
• 20 mmol/h is an average dose; adjust according to hourly
levels.
• If the initial level is high, start KCl as soon as level falls into
normal range.
Education
Many cases of DKA occur after incorrect reduction or omission
of insulin treatment. It is vital that patients who develop DKA
receive, before discharge from hospital, education about how
to manage their insulin in the event of intercurrent illness.
This information should have been provided previously to all
patients treated with insulin.
Bicarbonate
Severe acidosis has adverse effects on many organs, especially
the brain and the heart. It may, therefore, seem appealing to
give bicarbonate as treatment for the metabolic acidosis that
occurs in DKA. There is no evidence to support this. Studies (not
RCTs) have failed to find evidence of faster biochemical recovery with bicarbonate treatment even in severely patients.11–14
One prospective study found no metabolic benefits from
bicarbonate administration and that bicarbonate (1 litre 150
mM sodium bicarbonate over one hour) delayed the fall in
total ketone bodies and lactate levels.15
Sodium bicarbonate is both hypertonic and hyperosmolar.
This can depress cardiac activity and lead to fluid shifts
increasing the intravascular volume (which can provoke
pulmonary oedema). The increase in pH shifts the Hb-O2
dissociation curve to the left, potentially decreasing tissue
oxygenation and increasing lactate production. Bicarbonate
infusions can cause a rise in Pa
CO2
; rapid diffusion across cell
membranes can actually worsen intracellular acidosis, especially in situations when the patient is unable to compensate
by increasing carbon dioxide excretion. During the recovery
phase of DKA any lactate produced during tissue hypoxia is
metabolised to bicarbonate leading to rebound alkalosis.
Phosphate
Phosphate levels are affected in DKA in much the same way as
potassium (that is, extracellular shift but depleted total body
levels). A small study found that the addition of phosphate to
standard treatment did not reduce the time taken to reach
recovery indices of bicarbonate, pH, or glucose.16Differences in
magnesium and 2,3DPG levels and in P50 (the PaO2
at which
haemoglobin is 50% saturated) were not statistically signifi-
cant. In another study phosphate supplementation (15 or 45
mmol) did not affect the rate of correction of [glucose],
[bicarbonate] or pH.17
PROGNOSIS
An overall mortality rate of 3.9% was reported from Birmingham (United Kingdom) for the period 1971 to 1991.2
Many of
these deaths occurred in patients with significant comorbidity; it may not be possible to reduce the mortality rate further.
The mortality rate increases with age: 1.9% in those aged 12 to
69 and 19.6% in those aged 70 or more (95% CI for the difference in mortality between the two age groups 9.9% to 25.4%).
If cerebral oedema complicates DKA the mortality rate is
over 90%. Although most cases occur in patients younger than
20 years it can occur in older patients. Avoiding falls in osmolality greater than 5 mosm/h has been suggested as a way of
reducing the likelihood of developing cerebraloedema.9
FUTURE DEVELOPMENTS
There are insulin analogues (Aspart and LisPro) that are
ultra-fast acting insulins with shorter half lives than soluble
insulins currently in use. There is no evidence that the use of
such insulins increases the risk of DKA and the management
of patients with diabetes treated with these agents is no
different from that outlined above.
Continuous subcutaneous insulin infusions are commonly
used in continental Europe to treat type I diabetes mellitus
and their use is increasing in the UK. They were initially associated with an increased risk of DKA because of equipment
failure.18 19As the technology has improved this risk has fallen.
Treatment of DKA in patients usually treated with continuous
subcutaneous insulin infusions does not differ from the
conventional approach.
.....................
Authors’ affiliations
R D Hardern, Department of Accident and Emergency Medicine, The
General Infirmary, Leeds, UK
N D Quinn, Diabetes Centre, The General Infirmary, Leeds
REFERENCES
1 Singh RK, Perros P, Frier BM. Hospital management of diabetic
ketoacidosis: are clinical guidelines implemented effectively? Diabet Med
1997;14:482–6.
2 Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am
1995;79:9–37.
3 Basu A, Close CF, Jenkins D, et al. Persisting mortality in diabetic
ketoacidosis. Diabet Med 1993;10:282–4.
4 Treasure RAR, Fowler PBS, Millington HT, et al. Misdiagnosis of
diabetic ketoacidosis as hyperventilation syndrome. BMJ 1987;294:630.
5 Hendey GW, Schwab T, Soliz T. Urine ketone dip test as a screen for
ketonaemia in diabetic ketoacidosis and ketosis in the emergency
department. Ann Emerg Med 1997;29:735–8.
6 Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood
gas values in the initial emergency department evaluation of patients with
diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med 1998;31:459–65.
212 Hardern, Quinn
www.emjonline.com7 Adrogue HJ, Barrero J, Eknoyan G. Salutary effects of modest fluid
replacement in the treatment of adults with diabetic ketoacidosis. Use in
patients without extreme volume deficit. JAMA 1989;262:2108–13.
8 Krentz AJ, Hale PJ, Singh BM, et al. The effect of glucose and insulin
infusion on the fall of ketone bodies during treatment of diabetic
ketoacidosis. Diabet Med 1989;6:31–6.
9 Hammond P, Wallis S. Cerebral oedema in diabetic ketoacidosis. BMJ
1992;305:203–4.
10 Sanson TH, Levine SN. Management of diabetic ketoacidosis. Drugs
1989;38:289–300.
11 Lutterman JA, Adriaansen AA, van’t Laar A. Treatment of severe
diabetic ketoacidosis. A comparative study of two methods. Diabetologia
1979;17:17–21.
12 Lever E, Jaspan JB. Sodium bicarbonate therapy in severe diabetic
ketoacidosis. Am J Med 1983;75:263–8.
13 Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe
diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986;105:836–40.
14 Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the
management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med
1999;27:2690–3.
15 Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the
treatment of diabetic ketoacidosis. BMJ 1984;289:1035–8.
16 Fisher JN, Kitabchi AE. A randomized study of phosphate therapy in the
treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab
1983;57:177–80.
17 Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic
ketoacidosis. Arch Intern Med 1982;142:517–20.
18 Anonymous. Adverse events and their association with treatment
regimens in the diabetes control and complications trial. Diabetes Care
1995;18:1415–27.
19 Egger M, Davey Smith G, Stettler C, et al. Risk of adverse effects of
intensified treatment in insulin-dependent diabetes mellitus: a
meta-analysis. Diabetic Med 1997;14:919–28.
Clinical Evidence—Call for contributors
Clinical Evidence is a regularly updated evidence based journal available worldwide both
as a paper version and on the internet. Clinical Evidence needs to recruit a number of new
contributors. Contributors are health care professionals or epidemiologists with
experience in evidence based medicine and the ability to write in a concise and structured
way.
Currently, we are interested in finding contributors with an interest in the following clinical areas:
Altitude sickness; Autism; Basal cell carcinoma; Breast feeding; Carbon monoxide
poisoning; Cervical cancer; Cystic fibrosis; Ectopic pregnancy; Grief/bereavement;
Halitosis; Hodgkins disease; Infectious mononucleosis (glandular fever); Kidney stones;
Malignant melanoma (metastatic); Mesothelioma; Myeloma; Ovarian cyst; Pancreatitis
(acute); Pancreatitis (chronic); Polymyalgia rheumatica; Post-partum haemorrhage;

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

•การบริหารงานของไบคาร์บอเนตเพิ่มกู้ชีวเคมี หรือทางคลินิกโรคเบาหวาน ketoacidosis 211www.emjonline.comfailure การตอบสนองอาจแสดงไม่ถูกรักษาเชื้อหรือแทนที่ไดรฟ์ข้อมูลไม่เพียงพอ Bolus เพิ่มเติมของอินซูลิน(เทียบเท่ากับอัตราต่อชั่วโมงก่อนหน้านี้) ควรได้รับ และคอนกรีตอัตราสองเท่าราคาคอนกรีตปกติอินซูลินมัก insufficient ไปให้ normoglycaemia ในผู้ป่วยบนคอนกรีตที่ตื่นเต้น (อะดรีนาลิน) เนื่องจากผลของการต่อต้านตื่นเต้น การเพิ่มของอัตราคอนกรีตอินซูลินจนกระทั่ง[กลูโคส] อยู่ในอัตราที่ระบุ ไม่บนไม่ปลอดภัยวงเงินที่ให้บ่อยทางคลินิก และชีวเคมี reassessmentดำเนินการระยะเวลาของอินซูลินคอนกรีตคีโตนบอดีส์จะถูกล้างออกช้ากว่ากลูโคส คอนกรีตอินซูลินควรดำเนินต่อไปจนถึงสในและ acidosisได้ล้าง อินซูลินที่ของ (ใกล้) ระดับปกติน้ำตาลที่ไม่ต่อเนื่องอาจทำให้เกิด ketoacidosis ถ้าอย่างไรก็ตาม คอนกรีตอินซูลินต่อไปหลังจากที่ normalises [กลูโคส] มีอันตรายของ hypoglycaemia เว้น hypertonicขึ้นในลงตัว ต้องฉีดใต้ firstได้รับก่อนหยุดคอนกรีตอินซูลิน อินซูลินที่อื่นระดับอาจตกต่ำเกินไป และเกิดขึ้น ketoacidosis ในโรงพยาบาลมากที่สุด staffing ได้ดี office ชั่วโมงกว่าจากชั่วโมง มันอาจดังนั้น จะดีกว่าการเปลี่ยนจากการฉีดอินซูลินใต้ ในตอนเช้า แทนในการตอนเย็นโพแทสเซียมSignificant hypokalaemia เป็นส่วนใหญ่ร่วมกันภาคภูมิใจอิเล็กโทรความยุ่งเหยิงที่เกิดขึ้นในระหว่างการรักษาDKA โพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำแทนจะต้องหลังจากได้รับอินซูลินเป็นโพแทสเซียมจะย้ายไปยังเซลล์ ไม่ควรเริ่มแทนโพแทสเซียมก่อนอินซูลินรักษา ระดับ extracellular อาจเพิ่มขึ้นหรือเลิฟสูง ควรได้รับโปแตสเซียมทดแทนทันทีที่อินซูลินและ fluid เริ่มต้น และเป็นที่รู้จักระดับ [K] จะอยู่ด้านล่างขีดจำกัดบนของช่วงอ้างอิง Regimens สำหรับแห้งเสริมโพแทสเซียมมีไม่รับอย่างเป็นกิจจะลักษณะประเมินหนึ่งในระบบการปกครองเหมาะสำหรับโพแทสเซียมแทนได้proposed10:•เริ่มต้น KCl ครั้ง [K] เป็นปกติ หรือต่ำ• 20 mmol/h คือ มีปริมาณรังสีเฉลี่ย ปรับปรุงตามรายชั่วโมงระดับการ•ถ้าระดับต้นเป็นระดับสูง เริ่ม KCl เป็นระดับที่อยู่ในช่วงปกติการศึกษาหลายกรณีของ DKA เกิดขึ้นหลังจากลดไม่ถูกต้องหรือกระทำการอันของอินซูลินรักษา มีความสำคัญที่ผู้ป่วยผู้พัฒนา DKAรับ ก่อนจำหน่ายจากโรงพยาบาล การศึกษาเกี่ยวกับวิธีการจัดการของอินซูลินในกรณีเจ็บป่วย intercurrentข้อมูลนี้ควรมีการให้ก่อนหน้านี้ทั้งหมดผู้ป่วยที่รักษา ด้วยอินซูลินไบคาร์บอเนตAcidosis รุนแรงได้ส่งผลในหลายอวัยวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองและหัวใจ อาจ ดังนั้น เหมือนน่าสนใจให้ไบคาร์บอเนตเป็นรักษา acidosis เผาผลาญที่เกิดขึ้นใน DKA ไม่ปรากฏหลักฐานสนับสนุนนี้ได้ ศึกษา (ไม่ไม่สามารถ RCTs) ได้หลักฐาน find เร็วชีวเคมีกู้กับไบคาร์บอเนตรักษาแม้ใน patients.11–14 อย่างรุนแรงผู้สนใจศึกษาหนึ่งพบ benefits ไม่เผาผลาญจากบริหารไบคาร์บอเนตและไบคาร์บอเนตที่ (1 ลิตร 150ตกในการล่าช้า mM โซเดียมไบคาร์บอเนตกว่าหนึ่งชั่วโมง)รวมคีโตนบอดีส์ และ lactate levels.15โซเดียมไบคาร์บอเนตคือ hypertonic hyperosmolar และกดหัวใจกิจกรรม จึงทำกะ fluidเพิ่มปริมาณ intravascular (ซึ่งสามารถกระตุ้นระบบทางเดินหายใจ oedema) การเพิ่มขึ้นของ pH กะ Hb O2dissociation โค้งไปทางซ้าย อาจลดเนื้อเยื่อoxygenation และผลิต lactate เพิ่มขึ้น ไบคาร์บอเนตinfusions อาจทำให้เกิดขึ้นในป่าCO2; แพร่อย่างรวดเร็วทั่วทั้งเซลล์เยื่อหุ้มสามารถจริง worsen intracellular acidosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์เมื่อผู้ป่วยไม่สามารถชดเชยโดยการขับถ่ายก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น ในระหว่างการกู้คืนระยะของ DKA เป็น lactate ใด ๆ ผลิตเยื่อ hypoxiametabolised เพื่อนำไปสู่การฟื้นตัว alkalosis ไบคาร์บอเนตฟอสเฟตระดับฟอสเฟตได้รับผลกระทบใน DKA ในวิธีเดียวกันเป็นโพแทสเซียม (นั่นคือ กะ extracellular แต่รวมร่างพิกระดับ) การศึกษาขนาดเล็กพบว่าการเพิ่มฟอสเฟตเพื่อรักษามาตรฐานไม่ลดเวลาที่ใช้ในการเข้าถึงดัชนีการกู้คืนของไบคาร์บอเนต pH หรือ glucose.16Differences ในแมกนีเซียมและ 2, 3DPG ระดับ และ P50 (PaO2ซึ่งhaemoglobin อยู่ 50% อิ่มตัว) ไม่ทางสถิติ signifi -ต้อนนี้ ในอีกศึกษาแห้งเสริมฟอสเฟต (15 หรือ 45mmol) ไม่มีผลต่ออัตราการแก้ไข [กลูโคส],[ไบคาร์บอเนต] หรือ pH.17การคาดคะเนมีอัตราการตายโดยรวม 3.9% รายงานจากเบอร์มิงแฮม (สหราชอาณาจักร) ในช่วงปี 1971-1991.2มากมายเสียชีวิตเหล่านี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี significant comorbidity มันอาจไม่สามารถลดอัตราการตายต่อไปอัตราการตายเพิ่มขึ้นกับอายุ: 1.9% ในผู้ที่อายุ 12 ไป69 และ 19.6% aged ที่ 70 ขึ้นไป (95% CI ของความแตกต่างในการตายระหว่าง 9.9% 25.4% กลุ่มอายุสอง)ถ้าสมอง oedema complicates DKA คืออัตราการตายกว่า 90% แม้ว่าส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อยกว่าสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยอายุ 20 ปี หลีกเลี่ยงการตกในมากกว่า 5 mosm h osmolality มีการแนะนำการลดโอกาสของการพัฒนา cerebraloedema.9พัฒนาในอนาคตมี analogues อินซูลิน (Aspart และ LisPro) ที่insulins ทำหน้าที่รวดเร็วทันกับชีวิตครึ่งสั้นกว่าละลายน้ำได้insulins ใช้อยู่ในปัจจุบัน ไม่มีหลักฐานที่ใช้insulins ดังกล่าวเพิ่มความเสี่ยงของ DKA และการจัดการของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานที่รักษา ด้วยตัวแทนเหล่านี้จะไม่แตกต่างจากที่อธิบายไว้ข้างต้นInfusions ใต้อินซูลินอย่างต่อเนื่องเป็นประจำใช้ในทวีปยุโรปในการรักษาชนิดฉันเบาหวานและการใช้จะเพิ่มขึ้นในสหราชอาณาจักร พวกเขาเริ่มเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ DKA เนื่องจากอุปกรณ์failure.18 19As เทคโนโลยีได้ปรับปรุงความเสี่ยงนี้ลดลงการรักษา DKA ในผู้ป่วยมักจะรักษา ด้วยอย่างต่อเนื่องinfusions อินซูลินใต้ไม่แตกต่างจากการวิธีทั่วไป.....................เข้าสังกัดของผู้เขียนR D Hardern แผนกอุบัติเหตุ และ เวชศาสตร์ฉุกเฉินทั่วไป Infirmary ลีดส์ สหราชอาณาจักรN D ควินน์ ลีดส์ Centre, Infirmary ทั่วไป โรคเบาหวานการอ้างอิงสิงห์ 1 RK, Perros P บริหารโรงพยาบาล BM. Frier โรคเบาหวานketoacidosis: เป็นแนวทางทางคลินิกนำมาใช้ได้อย่างมีประสิทธิภาพหรือไม่ Diabet Med1997; 14:482 – 62 Kitabchi AE, BM. ผนังเบาหวาน ketoacidosis น.เหนือ Clin med1995; 79:9 – 373 A Basu ปิด CF เจงกินส์ D, et al. Persisting ตายในโรคเบาหวานketoacidosis Diabet Med 1993; 10:282 – 4เอชทีสมบัติ 4 RAR, PBS ฟาวเลอร์ Millington, et al. Misdiagnosis ของโรคเบาหวาน ketoacidosis เป็นกลุ่มอาการหายใจเร็วกว่าปกติ BMJ 1987; 294:6305 Hendey GW, Schwab T, Soliz ต.ปัสสาวะจุดจุ่มทดสอบเป็นหน้าจอสำหรับketonaemia โรคเบาหวาน ketoacidosis และสในในกรณีฉุกเฉินที่ฝ่าย Ann Emerg Med 1997; 29:735-8บรันเดนบูร์ก 6 MA ดีเจที่เลวร้าย เปรียบเทียบของเลือดดำ และต้วค่าแก๊สในการประเมินผู้ป่วยที่มีแผนกฉุกเฉินเบื้องต้นโรคเบาหวาน ketoacidosis Ann Emerg Med 1998; 31:459 – 65212 Hardern ควินน์www.emjonline.com7 Adrogue HJ เจ Barrero, Eknoyan กรัม Salutary ผลของเหลวเจียมเนื้อเจียมตัวแทนในการรักษาของผู้ใหญ่กับโรคเบาหวาน ketoacidosis ใช้ในการผู้ป่วยไม่ขาดดุลปริมาณมาก จามา 1989; 262:2108 – 138 Krentz AJ พี เจเฮล สิงห์ BM, et al ผลของน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินคอนกรีตในฤดูใบไม้ร่วงของคีโตนบอดีส์ในระหว่างการรักษาโรคเบาหวานketoacidosis Diabet Med 1989; 6:31-69 P แฮมมอนด์ oedema วาลลิ S. สมองในโรคเบาหวาน ketoacidosis BMJ1992; 305:203 – 410 Sanson TH, Levine SN การจัดการโรคเบาหวาน ketoacidosis ยาเสพติด1989; 38:289 – 30011 Lutterman JA, Adriaansen AA, van't Laar A. รักษาอย่างรุนแรงโรคเบาหวาน ketoacidosis การศึกษาเปรียบเทียบสองวิธี Diabetologia1979; 17:17 – 21อีคาน 12, Jaspan JB. โซเดียมไบคาร์บอเนตบำบัดในโรคเบาหวานอย่างรุนแรงketoacidosis Am J Med 1983, 75:263-8มอร์ริส 13 LR เมอร์ฟี่ MB, Kitabchi AE บำบัดไบคาร์บอเนตในอย่างรุนแรงโรคเบาหวาน ketoacidosis ช่างเทคนิคฝึกหัดแอน Med 1986; 105:836 – 4014 Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al ไบคาร์บอเนตบำบัดปรับปรุงการจัดการโรคเบาหวาน ketoacidosis รุนแรง ดูแล Crit Medปี 1999, 27:2690-315 เฮลพีเจ เจ Crase, Metabolic Nattrass เมตรลักษณะพิเศษของไบคาร์บอเนตในการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis BMJ 1984; 289:1035-816 Fisher JN, Kitabchi AE การศึกษา randomized การบำบัดฟอสเฟตในการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis J Clin Endocrinol Metab1983; 57:177 – 8017 Wilson HK, al. et Keuer SP, Lea เป็น ฟอสเฟตบำบัดในโรคเบาหวานketoacidosis ซุ้มประตูช่างเทคนิคฝึกหัด Med 1982; 142:517 – 20ไม่ระบุชื่อ 18 เหตุการณ์และความสัมพันธ์ของพวกเขา ด้วยการรักษาregimens ในการควบคุมโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนที่ทดลอง การดูแลโรคเบาหวาน1995; 18:1415 – 2719 M egger ซีโร่ดาเวย์สมิธ G, Stettler C, et al. ความเสี่ยงของผลข้างเคียงของintensified รักษาในอินซูลิน–ขึ้นอยู่กับเบาหวาน: การmeta-analysis โรคเบาหวานปี 1997 Med; 14:919 – 28หลักฐานทางคลินิกเช่นโทรสำหรับผู้ให้การสนับสนุนหลักฐานทางคลินิกเป็นหลักฐานการปรับปรุงอยู่เสมอตามสมุดรายวันมีทั่วโลกทั้งสองรุ่นกระดาษ และ บนอินเทอร์เน็ต หลักฐานทางคลินิกต้องการรับสมัครจำนวนใหม่ผู้ให้การสนับสนุน ผู้ให้การสนับสนุนเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพหรือ epidemiologists ด้วยในหลักฐานใช้ยาและความสามารถในการเขียนกระชับ และมีโครงสร้างวิธีการขณะนี้ เรามีความสนใจในการหาผู้ให้การสนับสนุน มีความสนใจในด้านคลินิก:โรคความสูง โรคออทิซึม ฟอล เต้านมอาหาร คาร์บอนมอนอกไซด์เป็นพิษ มะเร็งปากมดลูก ไฟโบรซิ ตั้งครรภ์นอกมดลูก ความเศร้า โศก/bereavementHalitosis โรค Hodgkins Infectious mononucleosis (เริม); นิ่วในไตเมลาโนมาร้าย (metastatic); โรคมะเร็งปอด Myeloma เนื้องอก Pancreatitis(เฉียบพลัน); (เรื้อรัง); pancreatitis Polymyalgia rheumatica ลง partum haemorrhage

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

•การบริหารงานของไบคาร์บอเนตไม่ได้เพิ่มการกู้คืนหรือชีวเคมีคลินิก.
เบาหวาน ketoacidosis 211
www.emjonline.comfailure ที่จะตอบสนองอาจเป็นตัวแทนของการติดเชื้อได้รับการรักษาหรือการเปลี่ยนปริมาณไม่เพียงพอ ยาลูกกลอนที่เพิ่มขึ้นของอินซูลิน
(เทียบเท่าอัตราชั่วโมงก่อนหน้า) ควรจะได้รับและ
อัตราการแช่สองเท่า.
อัตราการฉีดอินซูลินธรรมดามีเพียงพอไฟมักจะ insuf เพื่อ
บรรลุ normoglycaemia ในผู้ป่วยในตื่นเต้น (epinephrine) แช่เพราะผลกระทบที่เป็นศัตรูของ
ตื่นเต้น; อัตราการฉีดอินซูลินควรจะเพิ่มขึ้นจน
[กลูโคส] ตกอยู่ในอัตราที่ต้องการ ไม่มีส่วนบนที่ไม่ปลอดภัยเป็น
วงเงินให้ประเมินทางคลินิกและทางชีวเคมีบ่อย
จะดำเนินการ.
ระยะเวลาของการฉีดอินซูลิน
ร่างกายคีโตนจะถูกล้างออกช้ากว่าน้ำตาลกลูโคส ฉีดอินซูลินควรจะดำเนินต่อไปจนกระทั่งคีโตซีสและดิสก์
ได้ล้าง หยุดอินซูลินบนพื้นฐานของ (ใกล้) ระดับน้ำตาลปกติจะส่งผลในการกำเริบของ ketoacidosis หาก
แต่การฉีดอินซูลินเป็นอย่างต่อเนื่องหลังจากที่ [กลูโคส] normalises มีอันตรายจากภาวะเว้นแต่ hypertonic
เดกซ์โทรสใน Infused สายฉีดใต้ผิวหนังแรกจะต้อง
ได้รับก่อนการฉีดอินซูลินจะหยุด; อื่นอินซูลิน
อาจตกอยู่ในระดับต่ำเกินไปและ ketoacidosis เกิดขึ้นอีก ในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ staf ไฟงะจะดีกว่าในชั่วโมงกว่าซีอีสายนอกเวลา มันอาจ
จะดีกว่าจึงจะเปลี่ยนจากการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ
ใต้ผิวหนังอินซูลินในตอนเช้ามากกว่าใน
ช่วงเย็น.
โพแทสเซียม
นัยสำคัญสาย hypokalaemia ลาดเทคือชีวิตที่พบมากที่สุดที่คุกคาม
ความยุ่งเหยิงอิเล็กโทรไลที่เกิดขึ้นระหว่างการรักษา
DKA เปลี่ยนโพแทสเซียมในหลอดเลือดดำจะต้อง
หลังจากอินซูลินจะได้รับเป็นโพแทสเซียมจะย้ายเข้าสู่เซลล์ เปลี่ยนโพแทสเซียมไม่ควรที่จะเริ่มต้นก่อนที่อินซูลิน
รักษา ระดับสารอย่างอื่นอาจเพิ่มขึ้นอันตราย
สูง เปลี่ยนโพแทสเซียมควรให้เร็วที่สุดเท่าที่อินซูลินและ uid ชั้นจะเริ่มต้นและ [K] ระดับเป็นที่รู้จักกันจะต่ำกว่า
ขีด จำกัด บนของช่วงอ้างอิง สูตรสำหรับ
การเสริมโพแทสเซียมยังไม่ได้รับการประเมินอย่างเป็นทางการ.
หนึ่งในระบบการปกครองที่เหมาะสมสำหรับการเปลี่ยนโพแทสเซียมได้รับ
proposed10:
. •เริ่ม KCl ครั้งเดียว [K] เป็นเรื่องปกติหรือต่ำ
• 20 มิลลิโมล / h คือปริมาณเฉลี่ย ปรับตามรายชั่วโมง
ระดับ.
•หากระดับเริ่มต้นอยู่ในระดับสูงเริ่มต้น KCl เร็วที่สุดเท่าที่ระดับตกอยู่ใน
ช่วงปกติ.
การศึกษา
หลายกรณีของ DKA เกิดขึ้นหลังจากที่ลดลงไม่ถูกต้องหรือการละเลย
การรักษาอินซูลิน มันมีความสำคัญว่าผู้ป่วยที่พัฒนา DKA
ได้รับก่อนที่จะออกจากโรงพยาบาลการศึกษาเกี่ยวกับวิธี
การจัดการอินซูลินของพวกเขาในกรณีของการเจ็บป่วย intercurrent.
ข้อมูลนี้ควรได้รับการให้บริการก่อนหน้านี้ให้กับทุก
ผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยอินซูลิน.
ไบคาร์บอเนต
ดิสก์อย่างรุนแรงที่มีผลกระทบต่อ อวัยวะจำนวนมากโดยเฉพาะ
สมองและหัวใจ มันจึงอาจดูเหมือนน่าสนใจที่จะ
ให้ไบคาร์บอเนตเป็นรักษาดิสก์เผาผลาญที่
เกิดขึ้นใน DKA มีหลักฐานมาสนับสนุนเรื่องนี้ไม่เป็น การศึกษา (ไม่
RCTs) จะยังไม่ได้ไฟครั้งที่หลักฐานของการฟื้นตัวทางชีวเคมีได้เร็วขึ้นด้วยการรักษาไบคาร์บอเนตแม้ในอย่างรุนแรง patients.11-14
หนึ่งการศึกษาในอนาคตพบว่าไม่มีประโยชน์ทีเอสสายการเผาผลาญจาก
การบริหารและไบคาร์บอเนตไบคาร์บอเนตที่ (1 ลิตร 150
มิลลิโซเดียมไบคาร์บอเนตกว่าหนึ่งชั่วโมง) ความล่าช้า ตกอยู่ใน
ร่างกายคีโตนรวมและ levels.15 ให้น้ำนม
โซเดียมไบคาร์บอเนตเป็นทั้ง hypertonic และ hyperosmolar.
นี้สามารถลดกิจกรรมการเต้นของหัวใจและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลง uid ชั้น
เพิ่มปริมาณหลอดเลือด (ซึ่งสามารถกระตุ้น
อาการบวมน้ำที่ปอด) การเพิ่มขึ้นของค่า pH กะ Hb-O2
โค้งแยกตัวออกไปทางซ้ายอาจลดลงเนื้อเยื่อ
ออกซิเจนและเพิ่มการผลิตน้ำนม ไบคาร์บอเนต
เงินทุนสามารถก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นในป่า
CO2
; การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วเซลล์
เยื่อจริงสามารถเลวลงดิสก์ภายในเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์เมื่อผู้ป่วยไม่สามารถที่จะชดเชย
โดยการเพิ่มการขับถ่ายก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ในระหว่างการฟื้นตัว
ขั้นตอนของการให้น้ำนม DKA ใด ๆ ที่ผลิตในระหว่างการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ
metabolised ไบคาร์บอเนตที่จะนำไปสู่การฟื้นตัว alkalosis.
ฟอสเฟต
ระดับฟอสเฟตได้รับผลกระทบใน DKA ในลักษณะเดียวกับ
โพแทสเซียม (นั่นคือการเปลี่ยนแปลงสารหมด แต่ร่างกายรวม
ระดับ) การศึกษาขนาดเล็กพบว่าการเพิ่มขึ้นของฟอสเฟตที่จะ
รักษามาตรฐานไม่ได้ลดเวลาในการดำเนินการที่จะไปถึง
การฟื้นตัวของดัชนีไบคาร์บอเนตค่า pH หรือ glucose.16Differences ใน
แมกนีเซียมและระดับ 2,3DPG และ P50 (PaO2
ที่
เป็นฮีโมโกล 50% อิ่มตัว) ไม่ได้มีนัยสำคัญทางสถิติ fi-
ลาดเท ในการเสริมฟอสเฟตศึกษาอื่น (15 หรือ 45
มิลลิโมล) ไม่ได้ส่งผลกระทบต่ออัตราการแก้ไข [กลูโคส],
[ไบคาร์บอเนต] หรือ pH.17
พยากรณ์โรค
อัตราการตายโดยรวม 3.9% มีรายงานจากเบอร์มิงแฮม (สหราชอาณาจักร) สำหรับรอบระยะเวลา 1971 เพื่อ 1,991.2
หลาย
เสียชีวิตเหล่านี้ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีนัยสำคัญลาดเท comorbidity; มันอาจจะไม่เป็นไปได้ที่จะลดอัตราการเสียชีวิตต่อไป.
การเพิ่มขึ้นของอัตราการตายอายุ: 1.9% ในผู้ที่อายุ 12 ถึง
69 และ 19.6% ในผู้ที่อายุ 70 หรือมากกว่า (95% CI สำหรับความแตกต่างในการตายระหว่างสองกลุ่มอายุ 9.9% เป็น 25.4%).
ถ้าสมองบวมซับซ้อน DKA อัตราการตาย
มากกว่า 90% แม้ว่าส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า
20 ปีก็สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยสูงอายุ หลีกเลี่ยงการตกอยู่ใน osmolality มากกว่า 5 mOsm / เอชได้รับการแนะนำเป็นวิธีการ
ลดโอกาสของการพัฒนา cerebraloedema.9
การพัฒนาในอนาคต
มี analogues อินซูลิน (aspart และ lispro) ที่มีความ
รวดเร็วทำหน้าที่ insulins ที่มีครึ่งชีวิตสั้นกว่าที่ละลายน้ำได้
insulins ที่ใช้ในปัจจุบัน ไม่มีหลักฐานว่าการใช้เป็น
insulins ดังกล่าวเพิ่มความเสี่ยงของ DKA และการจัดการ
ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานได้รับการรักษาด้วยสารเหล่านี้ไม่
แตกต่างจากที่ระบุไว้ข้างต้น.
เงินทุนอย่างต่อเนื่องอินซูลินใต้ผิวหนังมักจะถูก
นำมาใช้ในทวีปยุโรปในการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ผมเบาหวาน
และการใช้งานของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นในสหราชอาณาจักร พวกเขามีความสัมพันธ์ครั้งแรกกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ DKA เพราะอุปกรณ์
failure.18 19As เทคโนโลยีที่มีการปรับปรุงความเสี่ยงนี้ได้ลดลง.
การรักษา DKA ในผู้ป่วยที่รักษามักจะมีอย่างต่อเนื่อง
เงินทุนอินซูลินใต้ผิวหนังไม่แตกต่างจาก
วิธีการเดิม.
.... .................
ความผูกพันของผู้เขียน '
RD Hardern กรมอุบัติเหตุและฉุกเฉินแพทยศาสตร์
โรงพยาบาลทั่วไป, ลีดส์, สหราชอาณาจักร
ND ควินน์, โรคเบาหวานศูนย์โรงพยาบาลทั่วไป, ลีดส์
อ้างอิง
1 ซิงห์ RK, Perros P, frier BM การบริหารจัดการโรงพยาบาลของผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ketoacidosis: แนวทางทางคลินิกจะดำเนินการได้อย่างมีประสิทธิภาพ? Diabet Med
1997; 14:. 482-6
2 Kitabchi AE ผนัง BM เบาหวาน ketoacidosis Clin Med ทิศตะวันตกเฉียงเหนือ
1995; 79:. 9-37
3 ซึใกล้ CF เจนกินส์ D, et al persisting อัตราการตายในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ketoacidosis Diabet Med 1993; 10:. 282-4
4 RAR เทรเชอร์ฟาวเลอร์พีบีเอสมิลลิงตัน HT, et al การวินิจฉัยของ
ketoacidosis เบาหวานเป็นโรค hyperventilation BMJ 1987; 294: 630.
5 Hendey GW, Schwab T, Soliz ตันคีโตนปัสสาวะทดสอบกรมทรัพย์สินทางปัญญาเป็นหน้าจอสำหรับ
ketonaemia ใน ketoacidosis เบาหวานและคีโตซีสในกรณีฉุกเฉิน
แผนก แอน Emerg Med 1997; 29:. 735-8
6 บรันเดนบู MA, ดีเจได เปรียบเทียบเส้นเลือดและเลือดดำ
ค่าก๊าซในการประเมินผลแผนกฉุกเฉินเริ่มต้นของผู้ป่วยที่มี
โรคเบาหวาน ketoacidosis แอน Emerg Med 1998; 31:. 459-65
212 Hardern ควินน์
www.emjonline.com7 Adrogue ฮยอนจุง, Barrero เจ Eknoyan กรัมผลกระทบสุขภาพของของเหลวเจียมเนื้อเจียมตัว
ทดแทนในการรักษาผู้ใหญ่ที่มีโรคเบาหวาน ketoacidosis ใช้ใน%0