Vitamin-C (Ascorbate or Ascorbic Acid) is an essential water-soluble Vitamin, well known for its antiscorbutic and antioxidant functions in humans. Vitamin-C was first identified by virtue of the essential role it plays in Collagenmodification, preventing the nutritional deficiency Scurvy. Vitamin-C acts as a cofactor for the P4H (Prolyl Hydroxylase) enzymes, which post-translationally modify Collagen and thereby increase the strength and elasticity of tissues. Vitamin-C reduces the metal ion prosthetic groups of many enzymes, thereby maintaining the activity of enzymes. The fact that prevention of Scurvy through modification of Collagen is the most obvious role for Vitamin-C; it is not necessarily the only role of Vitamin-C (Ref.1). Collagen modification depends on the Vitamin-C concentration within the tissues and requires regular dietary intake and active transport of the Vitamin within tissues. Vitamin-C/Ascorbate absorbed from nutrients enters the intestinal epithelium and are accumulated in the blood plasma through Ascorbate transporters. SVCTs (Sodium-Dependent Vitamin-C Transporters) are Ascorbate transporters for Vitamin-C import into cells. These transporters specifically transport reduced L-Ascorbic Acid against a concentration gradient using the intracellular Sodium gradient to drive Ascorbate transport. SVCTs are expressed in the cells of spleen, brain, eye, pancreas, testis, ovary, adrenal gland, lung etc (Ref.2 & 3).
Vitamin-C imported from the intestine is present in plasma, almost exclusively in the reduced form as AFR (Ascorbate Free Radical) and DHA (Dehydroascorbate) and is also transported to tissues to play a variety of roles. Ascorbate donates either one or two electrons in redox reactions. At physiological pH, more than 99 percent of Ascorbate is in the monoanion form. Loss of the first electron results in the formation of AFR. The AFR, although a stronger reducing agent than Ascorbate, is stabilized by resonance on the three-ring oxygens and is not very reactive. Mild oxidants such as Fe3+(CN)6 (Ferricyanide) remove a second electron and convert the AFR to DHA and itself gets reduced to Fe2+(CN)6 (Ferrocyanide). Ferricyanide reduction is associated with increased intracellular ATP generation. PMOR (Plasma Membrane Oxidoreductases), a multienzyme complex that includes NADPH- Ferricyanide Reductase and NADPH Oxidase along with Cytochrome-B5 Reductases play a vital role in the conversion of AFR to DHA. Despite the term ‘acid’ in its common name, DHA is uncharged at physiological pH. This lack of charge increases its ability to diffuse across the plasma membrane and it also gets transported to the cytoplasm through GLUTs (Glucose Transporters). GLUTs do not transport Ascorbate in vivo(Ref.3). DHA is unstable at physiological pH and unless reduced back to Ascorbate, it undergoes irreversible ring opening to form 2,3-Diketo-1-Gulonic Acid. Once inside cells, DHA is very rapidly reduced to Ascorbate, either directly by Glutathione or in reactions catalyzed by TxnRd (Thioredoxin Reductase) or Glrx (Glutaredoxin). NADH-dependent mechanisms may also contribute to this mechanism. Inside the cells Vitamin-C activates cytoplasmic P4H enzymes in order to facilitate strengthening of tissues (Ref.4).
As an electron donor and a redoxactive compound, Vitamin-C participates as a cofactor in many enzymatic reactions, including the hydroxylation of Collagen, synthesis of Carnitine, metabolism of Tyrosine, Nitric Oxide synthesis, Catecholamine synthesis and Peptide Amidation. As a powerful antioxidant Vitamin-C participates in many non-enzymatic reactions preventing oxidation of low-density lipoproteins to alleviate pathological conditions. Vitamin C has been called “A Cure for Miracles” and sub-clinical deficiency of the Vitamin is of common occurrence in humans (Ref.1). The clinical state that arises from dietary deficiency of Vitamin-C is, Scurvy and is of the most serious diseases affecting teenagers. Apart from its essential role in human nutrition, Vitamin-C has occupied an important place in preventive medicine to safeguard health from several pathological conditions, such as cancer, infections, viral respiratory illnesses, common cold, and above all, cardiovascular diseases (Ref.5).
วิตามินซี (Ascorbate หรือกรดแอสคอร์บิค) เป็นการจำที่ละลายในวิตามิน รู้จักกันดีสำหรับการทำงานของ antiscorbutic และสารต้านอนุมูลอิสระในมนุษย์ วิตามินซีมีการระบุไว้ก่อนแต่ผู้เดียวสำคัญมันเล่นใน Collagenmodification ป้องกันการขาดโภชนาการโรคลักปิดลักเปิด วิตามินซีทำหน้าที่เป็นเป็น cofactor ในการ P4H (Prolyl Hydroxylase) เอนไซม์ post-translationally ปรับเปลี่ยนคอลลาเจน และเพิ่มความแข็งแรงและความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อ วิตามินซีลดกลุ่ม prosthetic ไอออนโลหะของเอนไซม์มาก ดังนั้นจึงรักษากิจกรรมของเอนไซม์ ความจริงที่ว่าป้องกันโรคลักปิดลักเปิดผ่านคอลลาเจนปรับเปลี่ยนบทบาทชัดเจนสุดสำหรับวิตามิน-C ไม่จำเป็นต้องเฉพาะบทบาทของวิตามินซี (Ref.1) คอลลาเจนแก้ไขขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวิตามินซีภายในเนื้อเยื่อ และต้องการบริโภคอาหารปกติและขนส่งการใช้งานของวิตามินในเนื้อเยื่อ วิตามิน-C/Ascorbate ดูดซึมจากอาหารป้อน epithelium ลำไส้ และสะสมในเลือดผ่าน Ascorbate ผู้ SVCTs (ขึ้นอยู่กับโซเดียมวิตามินซีผู้) ผู้ Ascorbate สำหรับการนำเข้าวิตามินซีเข้าไปในเซลล์ได้ เหล่านี้ผู้ขนส่งกรดแอสคอร์บิค L ลดลงกับการไล่ระดับความเข้มข้นใช้การไล่ระดับโซเดียม intracellular ขับ Ascorbate ขนส่งโดยเฉพาะ SVCTs จะแสดงในเซลล์ม้าม สมอง ตา ตับอ่อน testis รังไข่ ต่อมหมวกไต ปอดฯลฯ (Ref.2 และ 3) วิตามินซีนำเข้าจากลำไส้อยู่ในพลาสมา เกือบเฉพาะในรูป AFR (Ascorbate อนุมูลอิสระ) และดีเอชเอ (Dehydroascorbate) ลดลง และยังได้ส่งให้เนื้อเยื่อในการเล่นหลากหลายบทบาท Ascorbate ได้หนึ่ง หรือสองอิเล็กตรอนในปฏิกิริยา redox ที่ pH สรีรวิทยา Ascorbate มากกว่า 99 เปอร์เซ็นต์อยู่ในรูป monoanion สูญเสียอิเล็กตรอนแรกเกิดการก่อตัวของ AFR. AFR แม้ว่าตัวแทนลดลงแข็งแกร่งกว่า Ascorbate เสถียร โดยการสั่นพ้องใน oxygens สามแหวน และไม่ปฏิกิริยามาก อนุมูลอิสระอ่อนเช่น Fe3 + (CN) 6 (Ferricyanide) เอาอิเล็กตรอนที่สอง และแปลง AFR ที่ให้ดีเอชเอ และตัวเองจะลดลงเป็น Fe2 + (CN) 6 (Ferrocyanide) ลด ferricyanide จะเกี่ยวข้องกับสร้าง ATP intracellular เพิ่มขึ้น (พลาสมาเมมเบรน Oxidoreductases) PMOR, multienzyme ที่ซับซ้อนที่มี NADPH - Ferricyanide Reductase และ NADPH Oxidase กับ Cytochrome B5 Reductases เล่นบทบาทสำคัญในการแปลง AFR ดีเอชเอ แม้ มีคำว่า 'กรด' ในชื่อทั่วไป ดีเอชเอเป็น uncharged ที่ pH สรีรวิทยา นี้ไม่มีค่าธรรมเนียมเพิ่มความสามารถในการกระจายผ่านเยื่อพลาสมา และมันยังได้รับส่งให้ไซโทพลาซึมผ่าน GLUTs (กลูโคสผู้) GLUTs ขนส่ง Ascorbate ใน vivo(Ref.3) ดีเอชเอจะเสถียรใน pH สรีรวิทยา และถ้าลดลงกลับเป็น Ascorbate ทนี้เปิดให้แหวนแบบกรด 2,3-Diketo-1-Gulonic ครั้งภายในเซลล์ ดีเอชเอเป็นอย่างรวดเร็วลดลงการ Ascorbate โดยกลูตาไธโอนโดยตรง หรือ ในปฏิกิริยากระบวน โดย TxnRd (Thioredoxin Reductase) หรือ Glrx (Glutaredoxin) ขึ้นอยู่กับ NADH กลไกอาจยังนำกลไกนี้ วิตามินซีเรียก P4H cytoplasmic เอนไซม์เพื่อช่วยในการเพิ่มของเนื้อเยื่อ (Ref.4) ภายในเซลล์As an electron donor and a redoxactive compound, Vitamin-C participates as a cofactor in many enzymatic reactions, including the hydroxylation of Collagen, synthesis of Carnitine, metabolism of Tyrosine, Nitric Oxide synthesis, Catecholamine synthesis and Peptide Amidation. As a powerful antioxidant Vitamin-C participates in many non-enzymatic reactions preventing oxidation of low-density lipoproteins to alleviate pathological conditions. Vitamin C has been called “A Cure for Miracles” and sub-clinical deficiency of the Vitamin is of common occurrence in humans (Ref.1). The clinical state that arises from dietary deficiency of Vitamin-C is, Scurvy and is of the most serious diseases affecting teenagers. Apart from its essential role in human nutrition, Vitamin-C has occupied an important place in preventive medicine to safeguard health from several pathological conditions, such as cancer, infections, viral respiratory illnesses, common cold, and above all, cardiovascular diseases (Ref.5).
การแปล กรุณารอสักครู่..
