and the induction of inflammatory r

and the induction of inflammatory responses . Free radicals (reactive oxygen and nitrogen species) are harmful to cellular lipids, proteins, and nuclear- or mitochondrial- DNA, inhibiting their normal function (Valko et al., 2006). In addition, they can interfere with signaling pathways within cells (Valko et al., 2006). In eukaryotic aerobic organisms including humans, free radicals are continuously generated during normal metabolism and in response to exogenous environmental exposures (e.g. irradiation, cigarette smoke, metals and ozone). When free radical concentration increases, due to an overwhelming of organism’s defense, a state of oxidative stress occurs. This oxidative state has been implicated in a wide variety of degenerative diseases such as atherosclerosis, heart attacks, stoke, chronic inflammatory diseases (rheumatoid arthritis), cataract, central nervous system disorders
(Parkinson’s, and Alzheimer’s disease), age related disorders and finally cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และการเหนี่ยวนำของการตอบสนองการอักเสบ อนุมูลอิสระ (ปฏิกิริยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิด) มีอันตรายต่อโครงการโทรศัพท์มือถือ โปรตีน และนิวเคลียร์ - หรือ mitochondrial-ดีเอ็น เอ inhibiting การทำงานปกติ (Valko และ al., 2006) นอกจากนี้ พวกเขาสามารถรบกวนสัญญาณหลักภายในเซลล์ (Valko และ al., 2006) ใน eukaryotic แอโรบิกสิ่งมีชีวิตรวมทั้งมนุษย์ อนุมูลอิสระจะถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่องใน ระหว่างการเผาผลาญปกติ และตอบสนองการถ่ายภาพสิ่งแวดล้อมบ่อย (เช่นวิธีการฉายรังสี บุหรี่ โลหะและโอโซน) เมื่ออนุมูลอิสระเข้มข้นมากขึ้น จากการครอบงำของสิ่งมีชีวิตป้องกัน สถานะความเครียด oxidative เกิดขึ้น สภาวะ oxidative นี้มีการเกี่ยวข้องในหลากหลายโรคเสื่อมเช่นโจมตีหัวใจ หลอดเลือด สโต๊ค โรคอักเสบเรื้อรัง (ยังคงอักเสบ), ต้อ ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง(ของพาร์กิน และโรคอัลไซเมอร์), อายุโรคที่เกี่ยวข้อง และในที่สุดโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และเหนี่ยวนำของการตอบสนองการอักเสบ อนุมูลอิสระ (ออกซิเจนไนโตรเจนและพันธุ์) เป็นอันตรายต่อไขมันในเซลล์โปรตีนและดีเอ็นเอนิวเคลียร์หรือ mitochondrial- ยับยั้งการทำงานของพวกเขาปกติ (Valko et al., 2006) นอกจากนี้พวกเขาสามารถรบกวนการส่งสัญญาณทางเดินภายในเซลล์ (Valko et al., 2006) แอโรบิกในสิ่งมีชีวิต eukaryotic รวมทั้งมนุษย์อนุมูลอิสระจะถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงปกติและการเผาผลาญอาหารในการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อมภายนอก (เช่นการฉายรังสี, ควันบุหรี่, โลหะและโอโซน) เมื่อเพิ่มความเข้มข้นอนุมูลอิสระเนื่องจากการครอบงำของการป้องกันชีวิตของรัฐความเครียดออกซิเดชันเกิดขึ้น รัฐออกซิเดชันนี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องในความหลากหลายของโรคความเสื่อมเช่นหลอดเลือด, โรคหัวใจ, จี้, โรคอักเสบเรื้อรัง (โรคไขข้ออักเสบ) ต้อกระจกผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง
(พาร์กินสันและโรคอัลไซเม), ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุและในที่สุดโรคมะเร็ง .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และการตอบสนองต่อการอักเสบ อนุมูลอิสระ ( รีแอกทีฟออกซิเจนและไนโตรเจนชนิด เป็นอันตรายต่อเซลล์ ไขมัน โปรตีน และนิวเคลียร์ หรือไมโตคอนเดรีย - ดีเอ็นเอ , ยับยั้งการทำงานปกติของพวกเขา ( valko et al . , 2006 ) นอกจากนี้ พวกเขาสามารถรบกวนสัญญาณเซลล์ ภายในเซลล์ ( valko et al . , 2006 ) แอโรบิกใน eukaryotic สิ่งมีชีวิตรวมทั้งมนุษย์อนุมูลอิสระอย่างต่อเนื่องที่สร้างขึ้นในระหว่างการเผาผลาญปกติและในการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อมภายนอก เช่น การฉายรังสี ควันบุหรี่ โลหะ และ โอโซน ) เมื่ออนุมูลอิสระสมาธิที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากมีท่วมท้นของการป้องกันสิ่งมีชีวิต , สภาวะเครียดออกซิเดชันเกิดขึ้นรัฐนี้ิเข้าไปพัวพัน กับความหลากหลายของโรคเสื่อมเช่นหลอดเลือด , หัวใจวาย , จังหวะ , โรคอักเสบเรื้อรัง ( โรคไขข้ออักเสบ ) , ต้อกระจก , ระบบประสาทส่วนกลาง
( พาร์กินสันและโรคอัลไซเม ) , อายุที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติ และสุดท้าย โรคมะเร็ง