It began routinely enough. A patien

It began routinely enough. A patient with severe respiratory disease at the Dr. Soliman Fakeeh Hospital in Jeddah, Saudi Arabia was getting worse and no one knew why. A sample of sputum was sent to Dr. Ali Mohamed Zaki to identify the culprit, as he had identified these diseases many times before. However, this time would be different. The sample showed no positive hits on any of the virus assays he normally used. He contacted Dr. Ron Fouchier, at Erasmus Medical College in Rotterdam, Netherlands, to see if he could be of help. Dr. Zaki's initial idea was that the virus was a paramyxovirus, and Dr Fouchier had recently published a Pan-paramyxovirus polymerase chain reaction (PCR) assay [1]. In Dr. Fouchier's lab, the virus was identified as a novel coronavirus, one that had never been seen before.

This novel coronavirus, now called Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV), has been identified in several countries across the Middle East and Europe, with primary infections found in Saudi Arabia, Qatar, Jordan, and The United Arab Emirates (UAE) (http://www.who.int/csr/disease/coronavirus_infections/en/). Infections in the United Kingdom, Tunisia, France, Italy, and Germany have been imported by travel from the Middle East. The Italian cluster is believed to be from a patient traveling to Jordan and back, and the French cluster originated from a patient traveling to the UAE. The largest cluster of cases, 23 in total, is in Saudi Arabia. As of July 25, 2013, there are 90 confirmed infections, of which 45 have resulted in death, resulting in a 50% case fatality rate. MERS-CoV has been sequenced from nine infected individuals, and its genome sequence places it in the same sub-family (Group 2) as SARS coronavirus (SARS-CoV), but in a new lineage (called Group 2c) (sequences reported in [2]–[4] and at http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1317138176202; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/KC776174)(http://www.virology-bonn.de/index.php?id=46).

Go to:
What Is the Name of This Novel Coronavirus?
The initial name of this novel coronavirus was hCoV-EMC, which stood for human coronavirus–Erasmus Medical College, where the first isolate was sequenced [3]. An additional isolate, provisionally named human coronavirus England 1, was isolated from a patient in London, UK, who had been flown from Qatar to London for treatment [4]. A report from the Coronavirus Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) has proposed naming this virus Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) [5]. MERS-CoV is provisional until ratified by the ICTV.

Go to:
Where Did MERS-CoV Come From? Is There a Natural Reservoir?
The closest phylogenetic neighbors to MERS-CoV are putative bat coronaviruses in China (BtCoV-HKU4 and BtCoV-HKU5) [3], the Netherlands (BtCoV/VM314/2008} [2], and a recently discovered isolate from South Africa [6]. All four of these bat coronaviruses have been sequenced only from bat samples and have never been isolated as live viruses from either bats or the environment. The natural reservoir of MERS-CoV has not been identified, although its similarity to these other four viruses suggests that it is of bat origin. Importantly, SARS-CoV emerged from bats as well [7]. Anecdotal evidence suggests that MERS-CoV may have been transmitted to humans via livestock (camels or goats); however, there is no scientific data yet to support this theory.

Go to:
Does MERS-CoV Share Any Features with SARS-CoV beyond the Zoonotic Origin?
Given the similarities in emergence and apparent zoonotic origins between MERS-CoV and SARS-CoV, initial experiments on MERS-CoV focused on direct comparison with the known molecular biology of SARS-CoV. Infection experiments in cell culture showed that MERS-CoV does not use the SARS-CoV receptor, angiotensin converting enzyme 2 (ACE2), for entry, and that MERS-CoV has a much broader host range than the epidemic isolate of SARS-CoV [8]–[14]. The genome structure of MERS-CoV is similar to other coronaviruses, with the 5′ two-thirds of the genome encoding the non-structural proteins (NSPs) required for viral genome replication, the remaining 3′ third of the genome encoding the structural genes that make up the virion (spike, envelope, membrane, and nucleocapsid proteins), and four accessory genes interspersed within the structural gene region [2]. One additional similarity between MERS-CoV and SARS-CoV is their abilities to inhibit a robust type I interferon (IFN) response in infected cells. However, MERS-CoV has been shown to be much more sensitive to exogenous type I IFN treatment compared to SARS-CoV, which may be important for pathogenesis [8], [11], [14], [15]. Several SARS-CoV-encoded proteins have demonstrated innate immune signaling antagonism [16], and MERS-CoV encodes several IFN antagonists as well (Matthews et al, submitted, Muller et al, submitted).

Go to:
What Is the Receptor for MERS-CoV and What Cells Does It Infect?
MERS-CoV has been shown to infect a range of human, primate, porcine, and bat cell lines [11]. Ex-vivo infections of human lungs and human airway epithelial cell cultures identified type II alveolar cells and non-ciliated lung epithelial cells (Clara cells) as the targets of infection, rather than the ACE2-expressing ciliated epithelial cells that SARS-CoV targets [9], [15]. Interestingly, in at least one case, endothelial cells were infected as well [15], showing a distinct difference between the biology of SARS-CoV and MERS-CoV, as SARS-CoV specifically infects ciliated epithelial cells in the lung [17], [18]. The receptor for MERS-CoV was recently identified as dipeptidyl peptidase 4 (DDP4) by mass spectrometry analysis of Huh7 cell protein bound to the MERS-CoV Spike protein in vitro [10]. Transfection and localization experiments demonstrated that DPP4 is indeed the receptor for MERS-CoV and is necessary for infection of a non-permissive cell line [10]. DPP4 has many diverse functions in glucose homeostasis, T-cell activation, neurotransmitter function, and modulation of cardiac signaling [19]. ACE2 does not require enzymatic function in order to act as a receptor for SARS-CoV entry, but the enzymatic function of ACE2 has been linked to severity of the disease following SARS-CoV infection [20]. Similarly, inhibition of the enzymatic function of DPP4 did not affect virus entry in vitro; however, the role of DDP4 enzymatic activity has not been investigated in vivo [10].

Go to:
What Is the Host Response to MERS-CoV?
Transcriptional analysis of MERS-CoV infected cells has identified several pathways specifically modulated during infection [9]. MERS-CoV is shown to modulate the innate immune response, antigen presentation, mitogen-activated protein kinase (MAPK), and apoptosis pathways. Inhibition of the MAPK pathway showed reduction in viral replication in culture, pointing to potential therapeutics. Importantly, several studies show that MERS-CoV, similar to SARS-CoV, does not induce an early type I IFN response, suggesting that MERS-CoV may encode proteins that inhibit sensing of the viral RNA during infection [8], [11], [14], [15]. The modulation of these pathways may explain the increased lethality of MERS-CoV.

Go to:
Is There a Small Animal Model of MERS-CoV for the Study of Pathogenesis?
There is currently no small animal model for MERS-CoV. Rhesus macaques infected with MERS-CoV display pneumonia, reduced appetite, significant lung pathology, and inflammatory infiltrates [21]. However, MERS-CoV does not replicate in BALB/c, C57B/6, 129SvEv, or STAT1 knockout mice on the 129SvEv background (Coleman et al, submitted). Interestingly, mouse DPP4 is highly similar to the human DPP4, varying at only 62 positions out of 767 amino acids residues total (92% similarity). However, the differences tend to be on surface-exposed residues which, therefore, could affect binding of viral spike protein to mouse DPP4. Future structural and functional interaction experiments are needed to identify if the mouse DPP4 interacts differently with MERS-CoV spike, as compared to human DPP4, and if the known mutations allowing for this binding could be used for the development of a mouse model of MERS-CoV.

Go to:
Are There Approved Treatments or Vaccinations for MERS?
There is no current treatment or vaccination available for MERS-CoV, but, with the continuation of the outbreak, identification of therapeutics is a top priority. Several manuscripts have demonstrated that a variety of therapeutics inhibit MERS-CoV replication in cell culture [9], [15]. None have been tested in vivo, in part due to the lack of a small animal model, as described above. One promising avenue is to use the knowledge of SARS-CoV and compare it to MERS-CoV. IFNα was shown in multiple models to protect against SARS-CoV-induced disease. MERS-CoV is also sensitive to IFNβ treatment in vitro [15]. Ribavirin, a known inhibitor of RNA viruses, has also been demonstrated to inhibit MERS-CoV replication, and together they can inhibit MERS-CoV at nanomolar levels [22]. Other inhibitors were shown to affect specific pathways, specifically the MAPK pathway. The MAPK inhibitor SB203580 was shown to inhibit MERS-CoV replication in VerE6 cells [9]. Additional therapeutics and vaccinations are in development, with a focus on FDA compounds already in use.

Go to:
Conclusion and Questions
Many unanswered questions remain on this newly identified virus:

What is the environmental reservoir of MERS-CoV? Is it transmitted from bats to camels, goats, or cats? Is the virus linked to date palm harvesting? How did it spread to people from the environment?
Are there associated comorbidities that predispose someone to contracting MERS? With the age of infected patients skewed toward older males, is there a genetic link to infection? Are the patients generally immunosuppressed?
What is the seroprevalence of MERS-CoV in the general population? Has MERS-CoV been circulating for many

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มันเริ่มเป็นประจำพอ ผู้ป่วย ด้วยโรคทางเดินหายใจรุนแรงที่ดร.สุลัย Fakeeh โรงพยาบาลในเจดดาห์ ซาอุดีอาระเบียได้รับแย่ และไม่มีใครรู้ว่าทำไม ตัวอย่างของ sputum ถูกส่งไป Zaki Mohamed Ali ดร.ระบุผู้ร้าย เขาได้ระบุว่าโรคเหล่านี้หลายครั้งก่อน อย่างไรก็ตาม เวลานี้จะแตกต่างกัน ตัวอย่างที่เห็นฮิตไม่บวกในใด ๆ ไวรัส assays ปกติใช้ เขาติดต่อดร. Ron Fouchier ที่วิทยาลัยแพทย์รัสในรอตเตอร์ดัม เนเธอร์แลนด์ เห็นเขาอาจจะเป็นความช่วยเหลือ ดร. Zaki เริ่มคิดได้ว่า ไวรัส paramyxovirus การ และ Dr Fouchier ล่าสุดได้ประกาศเป็นแพน paramyxovirus พอลิเมอเรสปฏิกิริยาลูกโซ่ (PCR) วิเคราะห์ [1] ในห้องปฏิบัติการของดร. Fouchier ไวรัสที่ระบุเป็นแบบ coronavirus นวนิยาย ที่ไม่เคยได้เห็นก่อนCoronavirus นวนิยายนี้ ตอนนี้ เรียกว่าตะวันออกกลางกลุ่มอาการหายใจ coronavirus (MERS-CoV), ได้รับการระบุในหลายประเทศในตะวันออกกลางและยุโรป กับติดเชื้อหลักที่พบในประเทศซาอุดีอาระเบีย กาตาร์ Jordan และสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์ (ยูเอ อี) (ส่วน http://www.who.int/csr/disease/coronavirus_infections/en/) ติดเชื้อในสหราชอาณาจักร ตูนิเซีย ฝรั่งเศส อิตาลี และเยอรมนีได้ถูกนำเข้า โดยเดินทางจากตะวันออกกลาง คลัสเตอร์อิตาลีเชื่อว่าเป็นจากการผู้ป่วยเดินทาง Jordan และกลับ และคลัสเตอร์ฝรั่งเศสมาจากผู้ป่วยเดินทางไปยูเออี คลัสเตอร์ที่ใหญ่ที่สุดของกรณี 23 รวม ซาอุดีอาระเบียได้ วันที่ 25 กรกฎาคม 2013 มี 90 ยืนยันการติดเชื้อ ที่ 45 ทำให้ตาย ในอัตรา 50% กรณีผิว MERS CoV ได้ถูกเรียงลำดับจาก 9 คนที่ติดเชื้อ และลำดับของกลุ่มวางไว้ ในตระกูลเดียวกับย่อย (กลุ่ม 2) SARS coronavirus (SARS-CoV), แต่ ในคนเชื้อสายใหม่ (เรียกว่ากลุ่ม 2 c) (ลำดับรายงานใน [2] – [4] และ ที่ http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1317138176202; ที่ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/KC776174) (ส่วน http://www.virology-bonn.de/index.php?id=46)ลุยเลย:ชื่อของ Coronavirus นี้นวนิยายคืออะไรชื่อเริ่มต้นของ coronavirus นวนิยายนี้ถูก hCoV-EMC ที่ยืนสำหรับมนุษย์ coronavirus – รัสวิทยาลัยทางการแพทย์ ที่แยกแรกถูกตามลำดับ [3] เพิ่มเติมแยก สู่ชื่อ coronavirus มนุษย์อังกฤษ 1 ถูกแยกจากผู้ป่วยในลอนดอน อังกฤษ ผู้ได้รับเอกสิทธิ์จากกาตาร์สู่ลอนดอนสำหรับรักษา [4] รายงานจาก กลุ่มศึกษา Coronavirus คณะกรรมการนานาชาติในระบบของไวรัส (ICTV) ได้เสนอตั้งชื่อนี้ไวรัสตะวันออกกลางกลุ่มอาการหายใจ coronavirus (MERS-CoV) [5] MERS CoV เป็นชั่วคราวจนกว่าที่สำคัญ โดยการ ICTVลุยเลย:MERS CoV มาจากไหน มีอ่างเก็บน้ำธรรมชาติบ้าน phylogenetic เคียงกับ MERS CoV เป็นค้างคาว putative coronaviruses ในประเทศจีน (BtCoV-HKU4 และ BtCoV-HKU5) [3], เนเธอร์แลนด์ (BtCoV/VM314/2008 } [2], และเพิ่งพบแยกจากแอฟริกาใต้ [6] 4 ทั้งหมดของ coronaviruses ค้างคาวเหล่านี้มีการเรียงลำดับจากตัวอย่างค้างคาวเท่านั้น และไม่ได้แยกเป็นไวรัสสดจากค้างคาวหรือสิ่งแวดล้อม อ่างเก็บน้ำธรรมชาติของ MERS CoV มีไม่การระบุ แม้ว่าความคล้ายคลึงกับเหล่าไวรัส 4 แนะนำว่า เป็นต้นกำเนิดของค้างคาว สำคัญ SARS CoV เกิดจากค้างคาวเช่น [7] หลักฐานเล็ก ๆ แนะนำว่า MERS CoV อาจถูกส่งไปยังมนุษย์ผ่านทางปศุสัตว์ (อูฐหรือแพะ); อย่างไรก็ตาม มีไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ยังสนับสนุนทฤษฎีนี้ลุยเลย:ไม่ MERS CoV ใด ๆ ใช้คุณลักษณะร่วมกันกับ CoV SARS นอกเหนือจากต้นกำเนิด Zoonoticให้ความเหมือนที่เกิดขึ้นและกำเนิด zoonotic ชัดเจนระหว่าง MERS CoV และ SARS CoV เริ่มต้นทดลองบน MERS CoV เน้นเปรียบเทียบโดยตรงกับอณูชีววิทยาชื่อดังของ SARS CoV ทดลองติดเชื้อในการเพาะเลี้ยงเซลล์พบว่า MERS CoV ใช้ตัวรับ SARS CoV พเตอร์แปลงเอนไซม์ 2 (ACE2), ในรายการ และ CoV MERS ที่มีโฮสต์ช่วงกว้างมากขึ้นกว่าแยกเรื้อรังของ SARS-CoV [8] – [14] โครงสร้างจีโนมของ MERS CoV จะคล้ายกับ coronaviruses อื่น ๆ กับ 5′ สองในสามของกลุ่มที่เข้ารหัสโปรตีนมีโครงสร้าง (NSPs) ที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบกลุ่มไวรัส 3′ เหลือสามของกลุ่มที่เข้ารหัสยีนโครงสร้างที่ประกอบขึ้นเป็น virion (ชั่ว ซองจดหมาย เมมเบรน ดโปรตีน และโปรตีน), และสี่ยีนเสริมกระจายในภูมิภาคโครงสร้างยีน [2] คล้ายหนึ่งเพิ่มเติมระหว่าง MERS CoV และ SARS CoV เป็นความสามารถในการยับยั้งการแข็งแกร่งพิมพ์ฉันตอบสนองอินเตอร์เฟียรอน (IFN) ในเซลล์ที่ติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม MERS CoV ได้ถูกแสดงจะ สำคัญมากไปบ่อยพิมพ์ฉันรักษา IFN เมื่อเทียบกับโรคนี้-CoV ซึ่งอาจจะสำคัญในพยาธิกำเนิด [8], [11], [14], [15] โปรตีน SARS CoV-เข้ารหัสต่าง ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติตามปกติ antagonism [16], และ MERS CoV จแมปหลาย IFN ตัวเช่น (แมธธิวส์ et al ส่ง มูลเลอร์ et al ส่ง)ลุยเลย:เป็นตัวรับสำหรับ MERS CoV และเซลล์ใดไม่ได้ติดเชื้อหรือไม่ได้รับการแสดง MERS CoV การติดเชื้อของมนุษย์ เจ้าคณะ ช่วง ค้างคาวเซลล์รายการ [11] Ex vivo การติดเชื้อของปอดมนุษย์และมนุษย์ทำเซลล์ epithelial วัฒนธรรมระบุชนิด II เซลล์เสียง และปอดไม่ใช่ ciliated epithelial เซลล์ (เซลล์คลารา) เป็นเป้าหมายของการติดเชื้อ มากกว่าแสดง ACE2 ciliated epithelial เซลล์ที่ SARS CoV เป้าหมาย [9], [15] เป็นเรื่องน่าสนใจ ในกรณีน้อย เซลล์บุผนังหลอดเลือดติดเชื้อเป็นดี [15], แสดงความแตกต่างความแตกต่างระหว่างชีววิทยาของ SARS CoV MERS-CoV เป็น SARS CoV ติดเซลล์ epithelial ciliated ในปอด [17], [18] โดยเฉพาะ ตัวรับสำหรับ MERS CoV เพิ่งถูกระบุเป็น dipeptidyl peptidase 4 (DDP4) โดยการวิเคราะห์สเปกโตรเมท Huh7 เซลล์โปรตีนกับโปรตีนสไปค์ MERS CoV เพาะเลี้ยง [10] ทดลองการ transfection และแปลแสดงว่า DPP4 เป็นตัวรับสำหรับ MERS CoV และจำเป็นสำหรับการติดเชื้อของเซลล์ไม่ใช่ permissive บรรทัด [10] DPP4 มีฟังก์ชันหลากหลายมากในภาวะธำรงดุลกลูโคส T เซลล์เปิด ฟังก์ชันสารสื่อประสาท และเอ็มของหัวใจตามปกติ [19] ACE2 ต้องการฟังก์ชันที่เอนไซม์ในระบบเพื่อทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับรายการ SARS CoV แต่มีการเชื่อมโยงการทำงานเอนไซม์ในระบบของ ACE2 กับความรุนแรงของโรคต่อเชื้อ SARS CoV [20] ในทำนองเดียวกัน ยับยั้งการทำงานเอนไซม์ในระบบของ DPP4 ไม่ได้ไม่มีผลต่อไวรัสรายการเครื่องมือ อย่างไรก็ตาม บทบาทของ DDP4 ที่ไม่มีกิจกรรมของเอนไซม์ในระบบตรวจสอบในสัตว์ทดลอง [10]ลุยเลย:การตอบสนองต่อโฮสต์ MERS CoV คืออะไรเซลล์ติดเชื้อ CoV MERS transcriptional วิเคราะห์ได้ระบุหลักหลายสันทัดโดยเฉพาะในช่วงติดเชื้อ [9] MERS CoV แสดงการ modulate ตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ตรวจหางานนำเสนอ เรียก mitogen โปรตีน kinase (MAPK), และมนต์ apoptosis ยับยั้งการเปลี่ยนทางเดินของ MAPK พบลดในไวรัสจำลองในวัฒนธรรม ข้อง therapeutics เป็นไปได้ สำคัญ หลายการศึกษาแสดงว่า MERS-CoV คล้ายกับโรคนี้-CoV ไม่ก่อให้เกิดเป็นต้นชนิดฉัน IFN ตอบ แนะนำที่ MERS CoV อาจเข้ารหัสโปรตีนที่ยับยั้งการตรวจของอาร์เอ็นเอไวรัสในระหว่างการติดเชื้อ [8], [11], [14], [15] เอ็มของมนต์เหล่านี้อาจอธิบาย lethality เพิ่มของ MERS CoVลุยเลย:มีแบบจำลองสัตว์เล็กของ MERS CoV วิทยาพยาธิกำเนิดหรือไม่ขณะนี้มีไม่รูปสัตว์ขนาดเล็กสำหรับ MERS CoV ติด MERS CoV macaques rhesus แสดงโรค ความอยากอาหารลดลง พยาธิในปอดอย่างมีนัยสำคัญ และ infiltrates อักเสบ [21] อย่างไรก็ตาม MERS CoV ไม่จำลองแบบใน BALB/c, C57B/6, 129SvEv หรือ STAT1 หนูน่าพิศวงบนพื้น 129SvEv (โคล์ et al ส่ง) เป็นเรื่องน่าสนใจ เมาส์ DPP4 เป็นอย่างมากคล้ายกับ DPP4 มนุษย์ แตกต่างกันที่ตำแหน่งเฉพาะ 62 จาก 767 รวมตกกรดอะมิโน (คล้าย 92%) อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างมัก จะตกค้างที่ผิวสัมผัสซึ่ง ดังนั้น ไม่มีผลต่อผูกของโปรตีนไวรัสที่เก็บชั่วคราวการเมาส์ DPP4 ทดลองในอนาคตโครงสร้าง และหน้าที่การโต้ตอบที่ต้องระบุ ถ้าเมาส์ DPP4 โต้ตอบต่างกับสไปค์ MERS CoV เมื่อเทียบกับมนุษย์ DPP4 และกลายพันธุ์ชื่อดังที่ให้สำหรับการรวมนี้สามารถใช้สำหรับการพัฒนารูปแบบเมาส์ MERS CoVลุยเลย:มีอนุมัติการรักษาหรือวัคซีนสำหรับ MERSมีไม่รักษาปัจจุบันหรือวัคซีนสำหรับ MERS CoV ได้ ด้วยเหตุของการระบาดของโรค รหัส therapeutics คือสิ่ง สำคัญที่สุด มีสาธิตหลายเป็นว่า หลากหลาย therapeutics ยับยั้ง MERS CoV จำลองในเซลล์วัฒนธรรม [9], [15] ไม่ได้รับการทดสอบในสัตว์ทดลอง บางส่วนขาดรูปสัตว์ตัวเล็ก ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น อเวนิวสัญญาหนึ่งคือ การใช้ความรู้ของ SARS CoV เปรียบเทียบ MERS CoV IFNα ที่แสดงในหลายรูปแบบเพื่อป้องกันโรค SARS-CoV-เกิด MERS CoV ก็สำคัญการรักษา IFNβ ใน [15] แสดงไรบาวิริน เตอร์ชื่อดังของอาร์เอ็นเอไวรัส ยับยั้ง MERS CoV จำลองยัง และกันพวกเขาสามารถยับยั้ง MERS CoV nanomolar ระดับ [22] อื่น ๆ inhibitors ได้แสดงผลเฉพาะหลัก โดยเฉพาะทางเดินของ MAPK สารยับยั้ง MAPK SB203580 ที่แสดงยับยั้ง MERS CoV จำลองในเซลล์ VerE6 [9] Therapeutics เพิ่มเติมและการฉีดวัคซีนอยู่ในการพัฒนา ความสารองค์การอาหารและยาที่ใช้ลุยเลย:บทสรุปและคำถามหลายคำถามที่ยังไม่ได้ตอบอยู่ในนี้ไวรัสใหม่ระบุ:สิ่งแวดล้อมอ่างเก็บน้ำของ MERS CoV คืออะไร คือมันส่งจากค้างคาว ไปอูฐ แพะ แมว ไวรัสเชื่อมโยงกับการเก็บเกี่ยวปาล์มวัน วิธีทำมันแพร่กระจายไปยังคนจากสิ่งแวดล้อมมีสัมพันธ์ comorbidities ที่ predispose คนเพื่อทำสัญญา MERS อายุของผู้ป่วยติดเชื้อที่เบ้ไปทางชายเก่า มีการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมการติดเชื้อหรือไม่ โดยทั่วไปผู้ป่วย immunosuppressedSeroprevalence ของ MERS CoV ในประชากรทั่วไปคืออะไร มีการหมุนเวียน MERS CoV สำหรับหลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเริ่มตรวจพอ ผู้ป่วยด้วยโรคระบบทางเดินหายใจรุนแรงที่ดร. โซลิแมน fakeeh โรงพยาบาลในเจดดาห์ , ซาอุดีอาระเบีย กำลังแย่ ไม่มีใครรู้ว่าทำไม ตัวอย่างเสมหะส่งดร. อาลีโมฮาเหม็ Zaki ชี้ตัวคนร้าย เขามีการระบุเหล่านี้โรคหลายครั้งก่อน แต่ครั้งนี้จะแตกต่างกันตัวอย่าง พบไม่บวกใด ๆไวรัสฮิต ) ปกติเขาใช้ เขาติดต่อกับ ดร. รอน ฟูเชอร์ , ไบรอัน วิทยาลัยการแพทย์ใน Rotterdam , เนเธอร์แลนด์ , เพื่อดูว่าเขาสามารถช่วยได้ ความคิดเริ่มต้นของดร. ซากิที่เป็นไวรัสพารามิกโซไวรัส และ ดร ฟูเชอร์เพิ่งเผยแพร่กระทะพารามิกโซไวรัสปฏิกิริยาลูกโซ่ ) [ 1 ] ด็อกเตอร์ ฟูเชอร์ในแล็บไวรัสที่ถูกระบุว่าเป็นโคโรนาไวรัสใหม่ที่ไม่เคยเห็นมาก่อน . . .

โคโรน่าไวรัสใหม่นี้ ตอนนี้เรียกว่าตะวันออกกลางต่อโรคโคโรนาไวรัส ( mers cov ) ได้ระบุไว้ในหลายประเทศทั่วยุโรปและตะวันออกกลาง มีการพบการติดเชื้อในประเทศซาอุดิอารเบีย จอร์แดน กาตาร์ และสหรัฐอาหรับ เอมิเรตส์ ( UAE ) ( http://www.who .1 / สังคม / โรค / coronavirus_infections / en / ) เชื้อในสหราชอาณาจักร , ตูนิเซีย , ฝรั่งเศส , อิตาลีและเยอรมันได้ถูกนำเข้าโดยเดินทางจากตะวันออกกลาง กลุ่มอิตาเลียนเชื่อว่าเป็นจากผู้ป่วยที่เดินทางไปยังจอร์แดนและกลับ และ ฝรั่งเศส กลุ่มที่มาจากคนไข้เดินทางไปยูเออี กลุ่มที่ใหญ่ที่สุดของกรณี 23 รวมอยู่ในซาอุดิอาระเบีย ที่ 25 กรกฎาคม2013 มีการยืนยันการติดเชื้อ ซึ่ง 45 มีผลในความตายเป็นผลใน 50% กรณีการเสียชีวิตในอัตรา มีลำดับจาก mers ได้รับเก้าบุคคลที่ติดเชื้อและจีโนมลำดับสถานที่ในครอบครัวย่อยเดียวกัน ( กลุ่มที่ 2 ) เป็นซาร์สโคโรนาไวรัส ( อาจช่วย ) แต่ในสายเลือดใหม่ ( เรียก 2 กลุ่ม ) ( ลำดับการรายงานใน [ 2 ] - [ 4 ] และที่ http://www.hpa.org .อังกฤษ / webc / hpawebfile / hpaweb_c / 1317138176202 ; http : / / www.ncbi . nlm . NIH . gov / nuccore / kc776174 ) ( http://www.virology-bonn.de/index.php ? ID = 46 )

ไป :
ชื่อโคโรน่าไวรัสใหม่นี้ ?
ชื่อเริ่มต้นของโคโรนาไวรัสใหม่นี้คือ hcov EMC ซึ่งยืนสำหรับมนุษย์โคโรน่าไวรัส–อีราสมุส วิทยาลัยการแพทย์ ซึ่งแยกเป็นลำดับแรก [ 3 ] เพิ่มเติมแยก ,ซึ่งชื่อของโคโรนาไวรัส อังกฤษ 1 ที่แยกได้จากผู้ป่วยใน ลอนดอน , UK , ผู้ที่เคยบินจากกาตาร์ไปลอนดอนเพื่อรักษา [ 4 ] รายงานจากโคโรนาไวรัสกลุ่มการศึกษาของคณะกรรมการระหว่างประเทศเกี่ยวกับไวรัส ( ไอซีทีวี ) ได้เสนอชื่อนี้กลางตะวันออกต่อโรคไวรัสโคโรนาไวรัส ( mers cov ) [ 5 ] mers ปกเป็นชั่วคราวจนถึงช่วงโดยไอซีทีวี .
:

ไปง่ายๆมีที่ไหนมา ? มีแหล่งน้ำธรรมชาติ
ใกล้เพื่อนบ้านเพื่อ mers เป็นกรดอะมิโนซึ่งมีค้างคาวโคโรนาไวรัสในประเทศจีน ( btcov-hku4 และ btcov-hku5 ) [ 3 ] , เนเธอร์แลนด์ ( btcov / vm314 / 2551 } [ 2 ] , และการค้นพบเมื่อเร็วๆนี้แยกจากแอฟริกาใต้ [ 6 ]ทั้งสี่ของโคโรนาไวรัสค้างคาวเหล่านี้มีลำดับจากตัวอย่างค้างคาว และไม่เคยแยกเป็น Live ไวรัสจากค้างคาว หรือสิ่งแวดล้อม อ่างเก็บน้ำตามธรรมชาติของ mers ปกไม่ได้ระบุ ถึงจะคล้ายคลึงกับเหล่าสี่อื่น ๆไวรัสแสดงให้เห็นว่ามันเป็นค้างคาวที่มา ที่โผล่ออกมาจากโรคซาร์ส มีค้างคาวด้วย [ 7 ]หลักฐานแสดงให้เห็นว่า mers ปกอาจถูกส่งไปยังมนุษย์ผ่านทางปศุสัตว์ ( อูฐ หรือแพะ ) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่ยังสนับสนุนทฤษฎีนี้

ไป :
ไม่ mers COV แบ่งปันคุณลักษณะใด ๆ กับขุนมีจํานวนมากเกินต้น ?
ระบุความคล้ายคลึงกันในการจํานวนมากชัดเจนและมีกำเนิดระหว่าง mers และโรคซาร์มีการทดลองเบื้องต้นเกี่ยวกับ mers ปกเน้นตรงเปรียบเทียบกับรู้จักอณูชีววิทยาของขุนปก การติดเชื้อในเซลล์เพาะเลี้ยงพบว่า การทดลองง่ายๆมีไม่ใช้มีการแปลงเอนไซม์แองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์ 8 , 2 ( ace2 ) , รายการ , และที่ mers ปกมีช่วงกว้างมากโฮสต์มากกว่าการแพร่ระบาดโรคซาร์สมีแยก [ 8 ] - [ 14 ]โดยมีโครงสร้างง่ายๆคล้ายกับโคโรนาไวรัสอื่น ๆ กับ 5 ได้รับสองในสามของจีโนมการเข้ารหัสบนโครงสร้างโปรตีน ( nsps ) ใช้สำหรับไวรัสจีโนมซ้ำ เหลือ 3 ได้รับที่สามของพันธุกรรมการเข้ารหัสโครงสร้างยีนที่ทำให้สภาพแวดล้อมการโฮสต์ ( ชั่วคราว , ซอง , แผ่น , และโปรตีนนิวคลีโอแคพซิด )และสี่อุปกรณ์ยีนสลับภายในภูมิภาคยีนโครงสร้าง [ 2 ] เพิ่มเติมมีความคล้ายคลึงกันระหว่าง mers และมีความสามารถในการยับยั้งโรคซาร์สจะแข็งแกร่งประเภทอินเตอร์เฟอรอน ( IFN ) ในการตอบสนองต่อเซลล์ที่ติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม , mers โคฟได้ถูกแสดงให้มากขึ้นไวต่อภายนอกประเภทหนึ่งการรักษาเปรียบเทียบกับโรคซาร์สมีซึ่งอาจจะสำคัญสำหรับพยาธิกำเนิด [ 8 ] , [ 11 ] , [ 14 ][ 15 ] หากมีหลายโปรตีนเข้ารหัสได้แสดงให้เห็นถึงแหล่งภูมิคุ้มกันสัญญาณกัน [ 16 ] และมีหลายประเภทของ Intel mers หนึ่งเช่นกัน ( แมทธิว et al , ส่ง , มุลเลอร์ et al , ส่ง )

ไป :
อะไรคือตัวรับเพื่อ mers COV แล้วเซลล์มันติดเชื้อ ?
mers ปกได้รับการแสดงที่จะติดเชื้อช่วงของมนุษย์ , เจ้าคณะ , เลือดหมู , และค้างคาวเซลล์ [ 11 ]ex vivo การติดเชื้อของปอดและหลอดลมเซลล์เยื่อบุผิวมนุษย์วัฒนธรรมระบุ Type II เบิกโรงและไม่ ciliated เซลล์เยื่อปอด ( ฤดูฝน ) เป็นเป้าหมายของการติดเชื้อมากกว่า ace2 แสดง ciliated เซลล์เยื่อที่อาจรวมถึงเป้าหมาย [ 9 ] , [ 15 ] ที่น่าสนใจในอย่างน้อยหนึ่งกรณี เยื่อบุเซลล์ติดเชื้อเช่นกัน [ 15 ]